M2型丙酮酸激酶在缺血性脑卒中作用机制的研究进展

邹晴晴; 包伟伟; 罗文君; 王金海

doi:10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.04.017

神经解剖学杂志 ›› 2025, Vol. 41 ›› Issue (04) : 529 -533. DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.04.017

M2型丙酮酸激酶在缺血性脑卒中作用机制的研究进展

邹晴晴, 包伟伟, 罗文君, 王金海

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摘要

缺血性脑卒中(IS)是一种主要因脑血流供应骤然停止而引发严重神经损害，从而致使残疾甚至死亡的世界常见重大疾病之一。M2型丙酮酸激酶(PKM2)是糖酵解途径中的关键极速酶，通过抗氧化应激、抑制神经炎症、调节程序性细胞死亡和促进血管生成等途径参与IS,或可作为缺血性脑卒中治疗的关键靶点。本文阐述了PKM2在IS作用机制的研究进展，以期为今后临床上治疗IS提供更多的选择及思路。