花青素通过抑制铜死亡缓解戊四氮诱导的大鼠痫性发作

宁瑞; 张翔威; 吴淑华; 胡忠波; 彭江涛; 郭科; 李建民

doi:10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.05.011

神经解剖学杂志 ›› 2025, Vol. 41 ›› Issue (05) : 625 -634. DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.05.011

花青素通过抑制铜死亡缓解戊四氮诱导的大鼠痫性发作

宁瑞, 张翔威, 吴淑华, 胡忠波, 彭江涛, 郭科, 李建民

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摘要

目的:研究花青素（C3G）抑制铜死亡对慢性癫痫大鼠的影响。方法:应用戊四氮（PTZ）诱导慢性癫痫大鼠模型，将90只SD大鼠随机分为对照组、PTZ组、伊利斯莫（ELC）干预组、四硫代钼酸盐（TTM）干预组、C3G干预组、ELC+C3G干预组。记录各组大鼠癫痫发作的等级、潜伏期及次数；脑电图检测脑部异常放电；膜片钳技术测量海马神经元动作电位；试剂盒测定海马区谷胱甘肽（GSH）和亚铜离子（Cu⁺）含量；尼氏染色评估海马区神经元损伤情况；免疫组织化学染色和Western blot分析海马区铁氧还蛋白1（FDX1）和硫辛酸合成酶（LIAS）表达。结果:相较于对照组，PTZ组的大鼠均表现出癫痫性发作，建模成功；与其他癫痫组比较，ELC干预组癫痫发作级别增加，异常放电增多，潜伏期缩短，神经元兴奋性增高，尼氏体颗粒减少，Cu⁺水平升高，GSH水平降低，FDX1和LIAS表达增多；C3G干预组则反之（P<0.05）。TTM干预组神经元损伤轻于PTZ组，但重于C3G干预组（P<0.05）。ELC+C3G干预组神经元损伤轻于ELC干预组，但重于PTZ组（P<0.05）。结论:慢性癫痫大鼠海马区存在铜死亡，C3G可显著抑制铜死亡缓解慢性癫痫的发生发展。