依达拉奉对脂多糖激活的BV2细胞中NLRP3炎症小体的抑制作用

尹倩; 杨毓甲; 方岚希; 段兆达; 吴雅玲; 吴春云; 李昭; 杨力

doi:10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.06.010

神经解剖学杂志 ›› 2025, Vol. 41 ›› Issue (6) : 759 -766. DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.06.010

依达拉奉对脂多糖激活的BV2细胞中NLRP3炎症小体的抑制作用

尹倩, 杨毓甲, 方岚希, 段兆达, 吴雅玲, 吴春云, 李昭, 杨力

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摘要

目的:探究依达拉奉(EDA)对脂多糖(LPS)激活的BV2细胞中NLRP3炎症小体的作用。方法:将BV2细胞随机分为对照组(Control组)、脂多糖诱导激活组(LPS组)和脂多糖诱导激活+依达拉奉干预组(LPS+EDA组),通过Western blot检测BV2细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的表达变化，免疫荧光双标染色检测NLRP3、caspase-1和ASC的表达；运用AutoDock Vina、PLIP和Pymol对NLRP3炎症小体组分与依达拉奉进行分子对接，评估其结合潜能，并进行可视化构象分析。结果:Western blot和免疫荧光双标结果均显示，LPS组中NLRP3、ASC和caspase-1的表达显著升高，依达拉奉干预后可降低NLRP3炎症小体各组分的表达，差异具有统计学意义(P<0.05);与Control组相比LPS诱导激活后BV2细胞中TNF-α、IL-1β的蛋白表达增加，依达拉奉干预后可降低TNF-α、IL-1β的表达；分子对接显示依达拉奉与NLRP3、ASC和caspase-1具有较高结合能。结论:依达拉奉可能通过靶向抑制NLRP3炎症小体表达从而减轻激活小胶质细胞的炎症反应。