2/100 Hz变频电针通过netrin-1/DCC通路促进永久性脑缺血大鼠的突触可塑性

杜小正; 刘倩茹; 李兴兰; 张馨子; 井维尧; 刘翠; 田亮; 王金海

doi:10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.06.012

神经解剖学杂志 ›› 2025, Vol. 41 ›› Issue (6) : 773 -779. DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.06.012

2/100 Hz变频电针通过netrin-1/DCC通路促进永久性脑缺血大鼠的突触可塑性

杜小正, 刘倩茹, 李兴兰, 张馨子, 井维尧, 刘翠, 田亮, 王金海

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摘要

目的:观察2/100 Hz变频电针对永久性大脑中动脉闭塞模型(pMCAO)大鼠突触可塑性的影响，并从缺血皮质区轴突导向因子-1(netrin-1)/结肠癌缺失基因家族(DCC)通路探讨其机制。方法:将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(pMCAO)、变频电针组(VF-EA)、低频电针组(LF-EA)及高频电针组((HF-EA)。采用线栓法建立pMCAO模型，造模后第2 d各治疗组分别予以2/100 Hz、2 Hz和100 Hz的电针干预，30 min/次，连续7 d。干预结束后采用神经功能缺损评分(mNSS)评估行为学变化；苏木精-伊红染色(HE)分析脑组织病理改变；免疫荧光染色检测缺血皮质区tubulin、netrin-1蛋白，激光共聚焦显微镜观察神经元树突、轴突形态结构；Western blot检测脑缺血皮质区netrin-1、DCC、突触后密度蛋白-95(PSD-95)、突触素(SYN)表达。结果:与pMCAO组相比，电针干预降低pMCAO大鼠mNSS评分(P<0.05),减轻脑缺血皮质区组织病理性损伤并促进神经元形态结构修复，同时上调netrin-1、DCC、PSD-95与SYN蛋白表达(P<0.05)。进一步频率对比显示：VF-EA组mNSS改善幅度最大(P<0.05);其在组织形态学层面呈现最优修复效应：神经元增殖显著且排列规则，细胞骨架重塑，轴突-树突网络密度显著提升，核形态趋于正常化；VF-EA组netrin-1、DCC、PSD-95及SYN蛋白表达量高于其他频率组(P<0.05)。结论:2/100 Hz电针通过激活netrin-1/DCC信号通路促进永久性脑缺血大鼠缺血皮质区突触可塑性。