5z-7-氧杂烯醇通过抑制TAK1/NF-κB通路缓解脂多糖诱导的小鼠神经炎症

秦炀喆; 曹馨; 金国华; 秦建兵; 张新化; 韩笑; 施金洪; 李浩明

doi:10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.06.013

神经解剖学杂志 ›› 2025, Vol. 41 ›› Issue (6) : 780 -786. DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.06.013

5z-7-氧杂烯醇通过抑制TAK1/NF-κB通路缓解脂多糖诱导的小鼠神经炎症

秦炀喆, 曹馨, 金国华, 秦建兵, 张新化, 韩笑, 施金洪, 李浩明

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摘要

目的:探讨在脂多糖(LPS)诱导的海马神经炎症中，5z-7-氧杂烯醇(OZ)对TAK1/NF-κB信号通路的调控及对新生神经元的保护作用。方法:通过腹腔注射LPS方法制备ICR小鼠神经炎症，治疗组同时腹腔注射OZ。免疫荧光检测海马齿状回Iba-1阳性小胶质细胞的表达和双皮质素(DCX)阳性新生神经元的数量；Western blot检测海马TAK1和NF-κB磷酸化水平和NOX2、COX2、iNOS的表达变化。结果:LPS能够增加Iba-1、p-TAK1和p-NF-κB的表达水平，与对照组比较分别增高1.45±0.12、1.43±0.11和2.07±0.25倍，而OZ处理显著下调上述蛋白的表达水平(P<0.05)。免疫荧光检测发现，LPS组海马齿状回Iba-1阳性区域面积较对照组明显增加(5.38%±0.97%vs 1.89%±1.02%,P<0.05),而OZ处理显著下调Iba-1阳性区域面积(P<0.05)。进一步检测还发现，LPS组齿状回DCX阳性神经元数量较对照组明显减少(51.67±12.10 vs 87.33±11.93),而OZ处理能够增加DCX阳性细胞的数量(P<0.05)。此外，LPS组氧化应激相关蛋白NOX2、COX2和iNOS的表达水平较对照组分别增加1.42±0.09、1.44±0.17和2.74±0.54倍，而OZ处理能够显著下调上述蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:OZ能够通过抑制TAK1/NF-κB信号通路，缓解LPS诱导的海马神经炎症，减少新生神经元的损伤。