黄芩素通过Bax/Bcl-2通路抑制脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡

杨迎春; 杨莹; 张小良; 高赛红; 贾书雨; 王金瑞

doi:10.16557/j.cnki.1000-7547.2026.01.010

神经解剖学杂志 ›› 2026, Vol. 42 ›› Issue (01) : 72 -78. DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2026.01.010

黄芩素通过Bax/Bcl-2通路抑制脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡

杨迎春, 杨莹, 张小良, 高赛红, 贾书雨, 王金瑞

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摘要

目的:探讨黄芩素(BAI)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用。方法:利用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立CIRI大鼠模型，随后通过腹腔注射方法给予BAI治疗。治疗结束后使用Zea Longa评分法评估大鼠神经功能，TTC染色检测脑组织的梗死体积变化，HE染色观察缺血区皮质的病理变化，TUNEL染色检测细胞的凋亡，分别使用RT-qPCR及Western blot检测Bcl-2和Bax mRNA和蛋白的表达变化。结果:与Sham组相比，CIRI组大鼠神经功能显著受损，出现显著的脑梗死病灶病理损伤，细胞凋亡指数明显升高，Bax mRNA和蛋白的表达明显增加，Bcl-2 mRNA和蛋白的表达明显减少，Bax/Bcl-2比值明显升高；经过BAI治疗，大鼠神经功能得到明显改善，脑梗死体积明显减小，脑组织病理损伤明显减轻，细胞凋亡指数明显降低，Bax mRNA和蛋白的表达明显减少，Bcl-2 mRNA和蛋白的表达明显增加，Bax/Bcl-2比值明显降低。结论:BAI可能通过抑制CIRI损伤大鼠细胞凋亡发挥神经保护作用。