基于转录组测序探索PCL2表达对胶质瘤细胞侵袭和迁移能力的影响

杨丽娜; 王莉; 何雨洪; 马雪超; 曹相玫; 刘仲涛

doi:10.16557/j.cnki.1000-7547.2026.01.012

神经解剖学杂志 ›› 2026, Vol. 42 ›› Issue (1) : 87 -95. DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2026.01.012

基于转录组测序探索PCL2表达对胶质瘤细胞侵袭和迁移能力的影响

杨丽娜, 王莉, 何雨洪, 马雪超, 曹相玫, 刘仲涛

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摘要

目的:观察多梳蛋白2(PCL2)对胶质瘤细胞侵袭和迁移能力的影响，筛选并验证差异基因。方法:体外培养人脑星形胶质母细胞瘤细胞(U87MG),通过慢病毒感染获得稳转PCL2(LV-hPCL2)的细胞系，实验分组为过表达组(LV-hPCL2)及空载组(LV-ZsGreen)。用Western blot检测U87MG细胞中PCL2蛋白表达水平，CCK-8实验检测细胞活性，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell法检测细胞侵袭能力。利用转录组测序技术(RNA-seq)分析其差异表达基因(DEGs),并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，筛选并用RT-qPCR验证DEGs的表达。结果:与LV-ZsGreen相比，LV-hPCL2促进胶质瘤细胞增殖、迁移与侵袭能力，RNA-seq及RT-qPCR检测筛选出14个DEGs表达存在显著差异(P<0.05),这些基因包括CXCL8、TGFA、LUM、COL8A1、LRP8、LYPD6、PRSS35、MGP、ASMTL、MCM5、CALCR、CRYAB、E2F1和FJX1。GO及KEGG分析显示，差异基因主要作用于细胞外区域，与血管生成、蛋白质结合等多个生物进程相关，并且在PI3K-Akt信号通路、癌症通路等有明显富集。结论:PCL2与胶质瘤U87细胞的侵袭和迁移行为密切相关，其机制可能与上调的差异基因及通路有关。