铁死亡在神经病理性疼痛中的作用机制

谭良源; 甘小凤; 符维艳; 卢栋明; 梁英业; 唐宏亮; 王开龙

doi:10.16557/j.cnki.1000-7547.2026.01.018

神经解剖学杂志 ›› 2026, Vol. 42 ›› Issue (1) : 123 -128. DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2026.01.018

铁死亡在神经病理性疼痛中的作用机制

谭良源, 甘小凤, 符维艳, 卢栋明, 梁英业, 唐宏亮, 王开龙

作者信息 +

Author information +

文章历史 +

摘要

神经病理性疼痛(NP)是由神经系统的损伤或病变引发的一种持久性、难治性的慢性疼痛，其发病机制复杂，临床治疗面临挑战。铁死亡是一种以铁代谢紊乱、脂质过氧化激活以及氨基酸代谢失调作为核心特征的新型程序性细胞死亡形式，近年来被发现在NP发生与维持中具有关键作用。越来越多的证据表明，铁死亡通过脂质过氧化物的蓄积和铁依赖的过氧化作用来导致神经元和胶质细胞的损伤，从而参与疼痛的传递、增强及持续化过程。本文综述了铁死亡在NP中的最新研究成果，重点探讨了铁死亡机制及其在NP发生与发展中的潜在作用，并提出其作为NP治疗新靶点的前景，为开发NP新型治疗策略提供了理论依据。