枸杞糖肽-5抑制帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡

安晓燕; 吴玲霞; 师亮; 高常沁韵; 王景珠; 陈浩; 杨艳萍

doi:10.16557/j.cnki.1000-7547.2026.02.006

神经解剖学杂志 ›› 2026, Vol. 42 ›› Issue (02) : 180 -186. DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2026.02.006

枸杞糖肽-5抑制帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡

安晓燕, 吴玲霞, 师亮, 高常沁韵, 王景珠, 陈浩, 杨艳萍

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摘要

目的:研究枸杞糖肽-5(LbGp-5)对帕金森病(PD)小鼠运动功能和多巴胺能神经元存活的影响。方法:采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD小鼠模型，分为对照组(Control)、PD模型组(MPTP)、美多芭组(Madopar)和LbGp-5组。采用旷场实验评价各组小鼠的行为表现；用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学和荧光染色观察中脑黑质多巴胺能神经元形态和数量；用酶联免疫吸附法(ELISA)测定纹状体多巴胺转运体(DAT)蛋白含量；用Western blot法检测各组小鼠黑质TH和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达水平。结果:LbGp-5和美多芭均可显著提高PD模型小鼠的总运动距离及运动速度(P<0.01)。免疫组织化学、荧光染色和Western blot结果显示，LbGp-5可提高黑质TH阳性神经元数量和中脑TH蛋白表达(P<0.01),并维持神经元形态，同时抑制黑质凋亡关键蛋白caspase-3表达(P<0.01)。ELISA结果还显示，LbGp-5逆转纹状体DAT含量的降低(P<0.01)。而美多芭对DAT含量及caspase-3表达无显著影响。结论:LbGp-5可独立发挥改善PD模型小鼠运动功能和保护黑质多巴胺能神经元的作用，其作用机制与抑制凋亡激活有关。