针刺通过CaMKⅡ/NLRP3通路抑制脑缺血再灌注损伤大鼠神经炎症

肖露波; 李芊; 卢小叶; 卓越; 田楚宁; 罗小精; 张泓; 田浩梅

doi:10.16557/j.cnki.1000-7547.2026.02.008

神经解剖学杂志 ›› 2026, Vol. 42 ›› Issue (02) : 194 -202. DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2026.02.008

针刺通过CaMKⅡ/NLRP3通路抑制脑缺血再灌注损伤大鼠神经炎症

肖露波, 李芊, 卢小叶, 卓越, 田楚宁, 罗小精, 张泓, 田浩梅

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摘要

目的:探究针刺通过钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)/核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)通路抑制脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠神经炎症的作用机制。方法:44只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、大脑中动脉栓塞/再灌注组(MCAO/R)、针刺组(MCAO/R+AC)和CaMKⅡ抑制剂KN-93组(MCAO/R+KN-93)。使用MCAO/R法制备CIRI大鼠模型。MCAO/R+AC组予以针刺治疗，MCAO/R+KN-93组予以侧脑室注射KN-93处理。采用Garcia评分评估大鼠神经功能，TTC染色法观察脑梗死体积比，ELISA法检测动脉血清IL-1β、IL-18含量，免疫共沉淀实验检测脑组织CaMKⅡ与NLRP3蛋白的结合，Western blot法检测脑组织NLRP3和caspase-1蛋白的表达以及CaMKⅡ磷酸化水平。结果:与Sham组比较，各组大鼠Garcia评分降低(P<0.05),脑梗死体积比增加(P<0.05),IL-1β和IL-18含量升高(P<0.05),NLRP3和caspase-1蛋白表达上调且CaMKⅡ磷酸化水平升高(P<0.05)。与MCAO/R组比较，MCAO/R+AC组和MCAO/R+KN-93组大鼠Garcia评分升高(P<0.05),脑梗死体积比减少(P<0.05),IL-1β和IL-18含量降低(P<0.05),NLRP3和caspase-1蛋白表达下调且CaMKⅡ磷酸化水平降低(P<0.05)。与MCAO/R+AC组比较，MCAO/R+KN-93组大鼠脑梗死体积比减少(P<0.05),IL-1β含量降低(P<0.05),NLRP3和caspase-1蛋白表达下调且CaMKⅡ磷酸化水平降低(P<0.05)。免疫共沉淀结果显示各组大鼠脑组织CaMKⅡ与NLRP3蛋白均存在特异性相互作用，二者可结合。结论:针刺可减轻CIRI大鼠脑组织缺血再灌注损伤，其机制可能与针刺通过CaMKⅡ/NLRP3通路抑制神经炎症有关。