电针足三里通过β-arrestin 2调控小鼠DRG神经元CCR2缓解慢性炎性痛

摘要

目的:通过建立小鼠慢性炎性痛模型，探索电针足三里穴（ST36）调控小鼠背根神经节（DRG）神经元CCL2/CCR2信号缓解慢性炎性痛的机制。方法:在野生型（WT）C57BL/6小鼠和Arrb2^-/-小鼠上建立由弗氏完全佐剂（CFA）诱导的慢性炎性痛模型。将小鼠随机分为对照组（Control）、CFA组（CFA）和电针组（CFA+EA）。电针组在炎症痛模型的基础上，于CFA后第1 d双侧足三里电针连续波刺激。检测机械缩足反射阈值（PWMT）和热缩足反射潜伏期（PWTL）;利用免疫荧光染色检测C-C趋化因子受体2（CCR2）和β-抑制蛋白2（β-arrestin 2）在小鼠DRG中的表达情况。结果:在C57BL/6野生型（WT）小鼠中，与Control组相比，CFA组小鼠痛敏显著增强，CFA+EA组小鼠痛敏显著降低（P<0.05）;免疫荧光法检测结果显示：CFA组小鼠DRG中CCR2表达增加、β-arrestin 2表达减少（P<0.0001）;CFA+EA小鼠DRG中CCR2表达减少，β-arrestin 2表达增加（P<0.0001）。在Arrb2^-/-小鼠中，CFA+EA未能缓解CFA足底注射所导致的痛敏；免疫荧光检测显示：CFA组小鼠DRG中CCR2表达增加（P<0.0001）,电针组小鼠DRG中CCR2表达与CFA组无差异。结论:电针可能通过β-arrestin 2调节DRG神经元中CCR2发挥镇痛作用。

关键词

电针 / 炎性痛 / β-抑制蛋白2 / C-C趋化因子受体2 / 小鼠