朱琏抑制Ⅱ型针法通过抑制脊髓炎症缓解坐骨神经损伤大鼠的疼痛

甘小凤; 谭良源; 范郁山; 苗芙蕊; 刘署鹏; 韦永政

doi:10.16557/j.cnki.1000-7547.2026.03.005

神经解剖学杂志 ›› 2026, Vol. 42 ›› Issue (3) : 310 -318. DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2026.03.005

朱琏抑制Ⅱ型针法通过抑制脊髓炎症缓解坐骨神经损伤大鼠的疼痛

甘小凤, 谭良源, 范郁山, 苗芙蕊, 刘署鹏, 韦永政

作者信息 +

Author information +

文章历史 +

摘要

目的:探讨瞬时受体电位香草蛋白4(TRPV4)介导的小胶质细胞极化在神经病理性疼痛(NP)的作用及朱琏抑制Ⅱ型针法(ZⅡA)镇痛机制。方法:90只SPF级雄性SD大鼠被随机分为假手术组(Sham)、坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)组、朱琏抑制Ⅱ型针法组(CCI+ZⅡA)、HC-067047组(CCI+HC)和朱琏抑制Ⅱ型针法+HC-067047组(CCI+ZⅡA+HC)。采用智能热板测痛仪、足底机械测痛仪和双足平衡测痛仪检测大鼠热缩足潜伏期(PWL)、机械缩足阈值(PWT)和双足重量分布来评估疼痛行为变化。Western blot检测脊髓中TRPV4蛋白表达；实时荧光定量RT-qPCR检测脊髓甘露糖受体(CD206)、共刺激分子B7-2(CD86)、白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达；免疫荧光染色检测脊髓TRPV4、CD206和CD86与离子钙结合接头分子1(Iba-1)的共定位情况。结果:CCI后，PWL、PWT及双足重量分布差异显著降低，脊髓TRPV4蛋白及CD86、IL-6 mRNA表达上调，CD206、IL-10 mRNA表达下调，TRPV4、CD86与Iba-1共定位增加而CD206与Iba-1共定位减少。朱琏抑制Ⅱ型针法干预后，上述指标表达趋势均被逆转，其效果与HC-067047相当，且联合应用未呈现显著协同作用。结论:朱琏抑制Ⅱ型针法可能通过抑制TRPV4调节小胶质细胞从M1型向M2型转换而发挥抑炎镇痛作用。