电针刺激通过Akt/GSK-3β通路减少创伤性脑损伤大鼠的神经元凋亡

雷伟; 郝广志; 姜成国; 董玉书

doi:10.16557/j.cnki.1000-7547.2026.03.010

神经解剖学杂志 ›› 2026, Vol. 42 ›› Issue (3) : 353 -357+371. DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2026.03.010

电针刺激通过Akt/GSK-3β通路减少创伤性脑损伤大鼠的神经元凋亡

雷伟, 郝广志, 姜成国, 董玉书

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摘要

目的:探讨电针(EA)刺激对创伤性脑损伤(TBI)大鼠的神经保护作用。方法:利用可控性皮质损伤(CCI)制备大鼠TBI模型，通过大鼠双侧对应人体合谷(LI4)和曲池(LI11)穴位进行电针刺激。通过贴纸去除实验检测大鼠神经功能评分，TUNEL染色检测大脑皮质神经元凋亡，利用Western blot检测脑组织中蛋白激酶B(Akt)和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化水平及cleaved caspase-3表达。结果:与假手术组相比，CCI组大鼠贴纸接触时间和去除时间延长(均P<0.05),大脑皮质神经元凋亡增加，脑组织中p-GSK-3β和p-Akt水平显著降低(均P<0.05),cleaved caspase-3表达升高(P<0.05)。EA刺激缩短了CCI组大鼠贴纸接触时间和去除时间延长(P<0.05),同时增加了Akt和GSK-3β磷酸化水平并降低了cleaved caspase-3水平(均P<0.05)。结论:EA刺激改善CCI大鼠感觉运动功能，其机制可能与Akt/GSK-3β信号通路介导的抑制凋亡能力有关。