腹侧海马参与慢性应激诱发抑郁的研究进展

谢宛彤; 张佳莉; 高明月; 梁学军; 姬媛媛; 李东河

doi:10.16557/j.cnki.1000-7547.2026.03.017

神经解剖学杂志 ›› 2026, Vol. 42 ›› Issue (3) : 397 -401. DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2026.03.017

腹侧海马参与慢性应激诱发抑郁的研究进展

谢宛彤, 张佳莉, 高明月, 梁学军, 姬媛媛, 李东河

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摘要

抑郁症是高发病率、高致残率的精神障碍，慢性应激是其核心诱因。腹侧海马(vHPC)作为边缘系统的核心，在应激反应与情绪调节中起关键作用，其结构与功能异常是慢性应激诱发抑郁的重要病理学基础。慢性应激可诱导vHPC各亚区出现神经元萎缩、树突棘丢失、神经发生减少等结构可塑性异常及谷氨酸能与γ-氨基丁酸(GABA)能系统功能紊乱的功能可塑性异常。同时，vHPC线粒体形态损伤、能量代谢障碍及代谢产物介导的组蛋白表观遗传修饰异常，通过多途径调控神经可塑性，参与抑郁发生。本文对相关研究进展进行了综述。但是，vHPC亚区协同机制、线粒体与可塑性的互作等问题仍待解决，明确其机制可为抑郁症治疗及标志物开发提供理论支撑。