Hepatology|肠源性IL-33双重调控缺氧诱导因子1α信号促进三甲胺-N-氧化物生成并加重代谢相关脂肪性肝病进展

HAI S, LI X, XIE E, 海素平

临床肝胆病杂志 ›› 2024, Vol. 40 ›› Issue (09) : 1766

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Hepatology|肠源性IL-33双重调控缺氧诱导因子1α信号促进三甲胺-N-氧化物生成并加重代谢相关脂肪性肝病进展

    HAI S, LI X, XIE E, 海素平
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摘要

<正>代谢相关脂肪性肝病(MASLD)是一种以肝脂质异常沉积为特征,同时伴随心脏代谢危险因素的代谢性疾病,现已成为全世界最常见的慢性肝病。MASLD的发展与肠道稳态的失衡紧密相连,紊乱的肠道菌群及其代谢物通过受损的肠道屏障到达肝脏,引起肝脏的代谢紊乱和炎症。IL-33在黏膜屏障部位高表达,通过影响肠上皮细胞和免疫细胞调控肠道稳态。目前IL-33在MASLD中的作用尚未阐明,但考虑到IL-33在肝脏中的表达水平较低以及作用的局限性,探索肠源性IL-33在肝脏疾病中的作用对于深入理解MASLD的病理机制具有重要意义。

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Hepatology|肠源性IL-33双重调控缺氧诱导因子1α信号促进三甲胺-N-氧化物生成并加重代谢相关脂肪性肝病进展[J]. 临床肝胆病杂志, 2024, 40(09): 1766 DOI:

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