HO-1介导耐力运动抗NAFLD形成作用的研究

刘波; 许思毛

doi:10.16088/j.issn.1001-6600.2018.02.021

广西师范大学学报（自然科学版） ›› 2018, Vol. 36 ›› Issue (02) : 148 -156. DOI: 10.16088/j.issn.1001-6600.2018.02.021

HO-1介导耐力运动抗NAFLD形成作用的研究

刘波, 许思毛

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摘要

为探讨中等强度耐力运动对大鼠肝脏血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达的调节作用,及其与抗高脂饲料大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)形成作用的关系,将48只雄性SD大鼠,随机分为普通饲料对照组(NC)、运动普通饲料组(EN)、抑制剂+运动普通饲料组(DEN)及高脂饲料对照组(HC)、运动高脂饲料组(EH)、抑制剂+运动高脂饲料组(DEH)。观察血清TC、TG、FFC浓度及肝脏HO-1蛋白表达与活性、肝脏抗氧化能力与MDA含量的变化,以及血转氨酶ALT、AST水平及肝脏形态学变化,结果发现:NC、EN、DEN这3组中,EN组肝脏HO-1蛋白表达、活性及肝脏总抗氧化能力最高(P<0.05)。与NC组相比,HC、EH、DEH组血清TC、TG、FFC浓度均显著升高,肝脏HO-1蛋白表达均显著升高,肝脏HO-1活性、抗氧化能力均显著下降,MDA含量均显著升高,血清ALT、AST水平均显著升高及肝脏呈典型脂肪样病变;其中EH组的肝脏HO-1蛋白表达最高,但上述异常变化程度最轻(P<0.05)。此外,EH组肝脏HO-1蛋白表达也要显著高于EN组(P<0.05)。可见高脂膳食引发大鼠血脂异常,肝脏HO-1活性及肝脏抗氧化能力下降、活性氧水平升高,形成脂肪肝。中等强度耐力运动可通过诱导肝脏HO-1的蛋白表达,提高高脂饲料大鼠肝脏HO-1活性及抗氧化能力,清除活性氧,发挥抗脂肪肝形成的作用。