超脉冲CO₂点阵激光联合5-氨基酮戊酸光动力治疗兔耳增生性瘢痕

摘要

目的 探讨超脉冲CO₂点阵激光联合5-氨基酮戊酸光动力对兔耳增生性瘢痕的抑制作用及可能的机制。方法 采用SPF级大耳兔建立增生性瘢痕动物模型，研究对象随机分为对照组（A组）、超脉冲CO₂点阵激光治疗组（B组）和超脉冲CO₂点阵激光联合5-氨基酮戊酸光动力治疗组（C组）。当创面愈合、瘢痕增生达到高峰即伤后36 d, B组、C组均治疗2次、间隔10 d, A组不做任何处理。于伤后第66天切取兔耳创面组织作为标本，对比3组瘢痕组织学结构、胶原容积分数（collagen-volume fraction, cvf）、血小板-内皮细胞黏附分子（platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31）、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）及血管平滑肌肌动蛋白（a-smooth muscle acin, α-SMA）的阳性表达差异。结果 A、B、C三组的胶原容积分数分别为（70.15±4.25）%、（62.30±3.83）%和（51.65±3.17）%; CD31的阳性表达率分别为（35.35±3.59）%、（24.00±2.81）%和（21.35±2.41）%; MMP-2的阳性表达率分别为（32.05±3.82）%、（50.70±4.16）%和（63.10±4.00）%, α-SMA的阳性表达率分别为（28.00±3.96）%、（20.00±2.77）%和（19.30±3.01）%,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 超脉冲CO₂点阵激光联合5-氨基酮戊酸光动力疗法能有效治疗兔耳增生性瘢痕，其初步作用机制可能与抑制成纤维细胞增生、降低胶原容积分数、抑制瘢痕组织中CD31和α-SMA的表达及促进瘢痕组织中MMP-2的表达有关。

关键词

点阵激光 / 5-氨基酮戊酸光动力 / 增生性瘢痕 / 兔耳模型

基金资助

宁夏自然科学基金项目(2022AAC03534)