D-柠檬烯通过激活Nrf2抗氧化系统抑制UVB诱导的小鼠皮肤光老化

孙明霞; 郭亚南

doi:10.13735/j.cjdv.1001-7089.202412095

中国皮肤性病学杂志 ›› 2026, Vol. 40 ›› Issue (1) : 42 -48. DOI: 10.13735/j.cjdv.1001-7089.202412095

D-柠檬烯通过激活Nrf2抗氧化系统抑制UVB诱导的小鼠皮肤光老化

孙明霞, 郭亚南

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摘要

目的探究D-柠檬烯（D-limonene）在UVB辐射诱导的小鼠皮肤光老化中的作用。方法 32只ICR小鼠随机分为4组：对照组、UVB组、UVB+D-柠檬烯组及D-柠檬烯组，每组8只。采用UVB辐射（60 mJ/cm²）诱导12周建立光老化模型。行UVB辐射2 h前，UVB组小鼠预先涂抹丙酮；UVB+D-柠檬烯组小鼠预先涂抹D-柠檬烯；余对照组和D-柠檬烯组小鼠分别涂抹丙酮和D-柠檬烯作为对照。HE染色和Masson染色观察小鼠皮肤组织学变化和表皮厚度；Tunel染色评估皮肤组织凋亡变化；检测小鼠组织中丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，以及核因子E2相关因子-2/血红素加氧酶-1（Nrf2/HO-1）通路蛋白表达情况。结果 UVB辐射可诱发小鼠表皮增生、炎症细胞浸润以及真皮层胶原纤维降解，D-柠檬烯预处理可阻止UVB引起的皮肤组织学变化。与对照组相比，UVB组细胞凋亡比例显著增加（P<0.05）;而UVB+D-柠檬烯组的表皮细胞凋亡比例较UVB组显著降低（P<0.05）。与对照组相比，UVB辐射后导致MDA含量增加，SOD、CAT和GSH-Px活性降低，同时HO-1、Nrf2和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCLC）蛋白表达显著降低（P<0.05）;而D-柠檬烯预先处理可有效缓解UVB引起的这些变化，提高抗氧化酶活性，并增加Nrf2/HO-1通路蛋白的表达（P<0.05）。D-柠檬烯组上述各项指标与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）。结论 D-柠檬烯可通过激活Nrf2/HO-1通路减缓UVB辐射诱导的氧化应激和皮肤组织病变，提高皮肤抗光老化能力。