高车前苷通过抑制巨噬细胞M1极化和cGAS-STING通路改善银屑病样炎症

周楠; 何一凡; 钟晴; 高英俊; 孔庆涛; 桑红

doi:10.13735/j.cjdv.1001-7089.202507098

中国皮肤性病学杂志 ›› 2026, Vol. 40 ›› Issue (6) : 604 -615. DOI: 10.13735/j.cjdv.1001-7089.202507098

高车前苷通过抑制巨噬细胞M1极化和cGAS-STING通路改善银屑病样炎症

周楠, 何一凡, 钟晴, 高英俊, 孔庆涛, 桑红

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摘要

目的探索高车前苷(homoplantaginin, Hom)对银屑病细胞与小鼠模型的治疗效果及潜在机制。方法 CCK-8法检测Hom对HaCaT细胞活力和增殖的影响；五联因子(M5)刺激HaCaT细胞建立细胞模型，给予Hom干预，分为对照组、M5组和Hom组。荧光染色法检测细胞内活性氧(ROS)水平，qRT-PCR检测细胞炎症因子水平；qRT-PCR和Western blot检测环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)和干扰素基因刺激因子(STING)的mRNA水平与蛋白表达量；脂多糖(LPS)刺激RAW264.7时给予Hom干预，qRT-PCR检测M1型巨噬细胞极化情况；构建咪喹莫特(IMQ)诱导银屑病样皮炎模型，记录小鼠体重、背部皮损严重程度评分(PASI)、血管增生情况和脾脏大小；HE染色观察皮损病理变化和表皮厚度；免疫组织化学染色观察皮损cGAS、STING和Ki67表达；qRT-PCR检测炎症因子水平和M1巨噬细胞极化情况。结果在M5细胞模型中，Hom能抑制细胞过度增殖，减少ROS生成，减少IL-17A、IL-23、TNF-α、IFN-β和RANTES的mRNA表达，抑制cGAS和STING的表达(P<0.05)。且Hom抑制LPS诱导的M1型巨噬细胞极化(P<0.05)。IMQ小鼠模型中，Hom改善小鼠皮肤病变，降低PASI评分，减少皮损组织中炎症因子、M1型巨噬细胞标志物、cGAS、STING及Ki67表达，并降低血液中白细胞和淋巴细胞数量(P<0.05)。结论 Hom通过抑制巨噬细胞M1极化和cGAS-STING通路在银屑病样细胞和动物模型中发挥抗炎作用。