马尾松松针提取物对D-半乳糖致衰小鼠大脑神经元的改善作用

摘要

【目的】探讨马尾松松针提取物（PNE）对D-半乳糖致衰小鼠大脑神经元的改善作用。【方法】将50只健康小鼠分成对照组、模型组、PNE低剂量组、PNE中剂量组和PNE高剂量组，腹腔注射D-半乳糖建立衰老小鼠模型，造模同时用PNE(200 mg/kg、400 mg/kg、800 mg/kg)进行灌胃干预。食饵迷宫观察小鼠行为学变化，生物显微技术观察大脑皮层结构的变化，比色法检测大脑皮层胆碱乙酰基转移酶（ChAT）、乙酰胆碱酯酶（AChE）、（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性及丙二醛（MDA）含量，酶联免疫吸附（ELISA）法测定大脑皮层白细胞介素1(IL-1β)和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量，Western-blotting检测大脑皮层中磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）/mTOR、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）/AMPK、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(KKeap-1)、血红素加氧酶1(HO-1)表达。【结果】PNE使衰老小鼠食饵迷宫试验的错误次数及总测试时间明显降低（P<0.05），大脑皮层病理变化得到改善；大脑皮层SOD、CAT、GPx、ChAT活性显著升高，IL-1β、TNF-α和MDA含量及AChE活性显著降低（P<0.05）。此外，PNE干预后，小鼠大脑皮层Nrf2、HO-1、p-AMPK/AMPK表达显著增加（P<0.05）,Keap-1、p-mTOR/mTOR表达显著减少（P<0.05）。【结论】PNE能够改善D-半乳糖致衰小鼠大脑神经元损伤并提高小鼠的学习记忆能力，其机制可能与抗氧化、抑制炎症因子分泌、调节AMPK/mTOR和Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词

马尾松 / 松针提取物 / 衰老 / 大脑 / D-半乳糖 / AMPK/mTOR信号通路 / Nrf2/HO-1信号通路 / 小鼠