雷公藤多苷对自发性2型糖尿病小鼠胰岛β细胞损伤的作用机制

摘要

目的 探讨雷公藤多苷对自发性2型糖尿病小鼠胰岛β细胞损伤的作用机制。方法 体内评估雷公藤多苷(Tripterygium wilfordii multiglycosides,TWM)是否通过下调核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3 (NLRP3)/Caspase-1通路来保护胰腺免受糖尿病诱导的损伤。将db/db小鼠随机分为模型组和雷公藤多苷低剂量组，中剂量组，高剂量组，每组10只小鼠。模型组接受相同体积的蒸馏水作为对照，其他组通过灌胃方式给予相应剂量的雷公藤多苷，每天1次。连续6周。苏木精-伊红染色观察胰腺组织组织学变化，ELISA检测小鼠胰腺组织ROS、IL-1β、TNF-α、glucagon和insulin，Western blot检测胰腺组织中与焦亡相关的炎性因子NLPR3、Caspase-1表达。结果 雷公藤多苷能减轻db/db小鼠胰腺组织的病理改变和炎症细胞浸润，可降低db/db小鼠血清GLU、BUN、CRE和组织中GC、INS、ROS、IL-1β、TNF-α含量，下调db/db小鼠胰腺组织NLRP3、Caspase-1的表达。结论 雷公藤多苷体内降低db/db小鼠胰腺组织中NLRP3和Caspase-1表达，从而保护胰腺免受损伤。

关键词

雷公藤多苷 / 糖尿病 / 核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3 / 活性氧