降糖通络方改善大鼠糖尿病周围神经病变的作用及机制探讨

摘要

目的 观察降糖通络方对糖尿病周围神经病变大鼠血糖、糖化血清蛋白、坐骨神经传导速度、晚期糖基化终产物（AGEs）、晚期糖基化终产物受体（AGER）及坐骨神经组织中炎症相关蛋白的影响，探讨降糖通络方改善糖尿病周围神经病变的作用机制。方法 腹腔注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病周围神经病变大鼠模型，并随机分为模型组、降糖通络方高剂量组、降糖通络方低剂量组、二甲双胍组，另设正常组，分别干预14周后，检测大鼠血糖、糖化血清蛋白、坐骨神经传导速度、坐骨神经组织中AGEs含量和AGER mRNA表达及坐骨神经中AGER、AKT、P-AKT、NF-κB、P-PI3K、mTOR、GSK3β等蛋白水平表达。结果 经降糖通络方干预后，与正常组比较，模型组坐骨神经组织中AGEs含量，AGER、AKT、P-AKT、NF-κB、P-PI3K、mTOR、GSK3β蛋白表达显著增加（P<0.05）；与模型组比较，各治疗组血糖、糖化血清蛋白、坐骨神经传导速度明显改善，坐骨神经组织中AGEs,AGER蛋白表达及炎症相关蛋白AKT、P-AKT、NF-κB、P-PI3K、mTOR、GSK3β表达均显著降低（P<0.05）。结论 降糖通络方可减轻糖尿病周围神经病变，可能与降低体内AGEs、AGER表达，抑制炎症反应有关。

关键词

降糖通络方 / 糖尿病周围神经病变 / 晚期糖基化终产物 / 晚期糖基化终产物受体