助阳通痹颗粒抑制肺间质纤维化模型大鼠肺组织凋亡的机制研究

摘要

目的 探讨助阳通痹颗粒对博来霉素诱导的大鼠肺间质纤维化（PIF）的防治作用及其潜在机制。方法 SPF级Wistar大鼠60只随机分为假手术组、模型组、醋酸泼尼松组（5 mg/kg）及助阳通痹颗粒低、中、高剂量组（2.7 g/kg、5.4 g/kg、10.8 g/kg），除假手术组气管注入等量生理盐水外，其余各组气管注入博来霉素（5 mg/kg）建立PIF模型，自次日起灌胃相应药物28 d。末次给药后采用HE染色观察肺组织形态；ELISA测定血清TNF-α、TGF-β、HMGB1;Western blot和qPCR检测肺组织Caspase-3、Fas、FasL的蛋白和mRNA表达。结果 与假手术组相比，模型组肺泡结构破坏严重，炎性细胞浸润及纤维结缔组织增生显著；血清TNF-α、TGF-β、HMGB1升高（P<0.05）,Caspase-3、Fas、FasL蛋白及mRNA表达上调（P<0.01）。与模型组相比，醋酸泼尼松组及助阳通痹颗粒高、中剂量组显著改善肺组织病理损伤，TNF-α、TGF-β、HMGB1水平含量降低（P<0.05;P<0.01）,Caspase-3、Fas、FasL蛋白及mRNA表达降低（P<0.05;P<0.01），且呈剂量依赖性；低剂量组仅表现出部分指标下降趋势。结论 助阳通痹颗粒可通过抑制炎性因子释放、下调Fas/FasL介导的细胞凋亡通路，减轻博来霉素诱导的大鼠肺间质纤维化，为其临床防治PIF提供依据。

关键词

肺间质纤维化 / 助阳通痹颗粒 / 细胞凋亡 / 炎症