益肺散结方对NNK联合LPS诱导小鼠肺癌的干预作用

摘要

目的 观察益肺散结方对4-（甲基亚硝胺基）-1-(3-吡啶基)-1-丁酮（NNK）联合脂多糖（LPS）诱导的肺癌（LC）小鼠的影响，并初步探讨作用机制。方法 小鼠随机分为空白组，模型组，益肺散结方低、中、高剂量组，莫西沙星组，每组15只。益肺散结方低、中、高剂量组分别给药生药9.36 g、18.72 g、37.44 g/（kg·d），阳性药莫西沙星组给药0.05 g/（kg·d），空白组和模型组给予相应体积的蒸馏水。腹腔注射NNK 4周联合LPS鼻内滴注16周建立肺癌模型，第14周起连续灌胃给药12周。观察肺组织形态与病理变化；ELISA检测血清CEA和NSE水平；Western blot检测肺组织RPL26、MRPL3及RPL36A蛋白表达。结果 与模型组比较，益肺散结方各组小鼠肺部表面肿瘤数量明显减少，细胞团整体分布趋于局灶性，血清中CEA和NSE水平显著降低（P<0.01）；益肺散结方中、高剂量组可上调RPL26蛋白表达（P<0.01），下调MRPL3和RPL36A蛋白表达（P<0.05或P<0.01）。结论 益肺散结方可抑制肺癌小鼠肿瘤增殖与恶化，其机制可能与调节核糖体相关蛋白表达水平有关。

关键词

益肺散结方 / 肺癌 / 4-(甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮 / 脂多糖 / 核糖体蛋白