四逆散治疗溃疡性结肠炎研究进展

Research progress of Sini Powder in the treatment of ulcerative colitis​

摘要

溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性炎症性肠病，临床以反复腹痛、腹泻、黏液脓血便为特征，迁延难愈。中医治疗强调“整体观念”与“辨证论治”，在溃疡性结肠炎长期管理及复发预防中展现出独特优势。四逆散具有调和肝脾，解郁透邪之效，适用于肝郁脾虚型溃疡性结肠炎的治疗。总结四逆散治疗溃疡性结肠炎的理论依据、临床研究及作用机制，发现四逆散原方加减、联合复方或联合西药均可有效改善溃疡性结肠炎核心症状、降低复发率，提高整体疗效及生活质量，并通过调控多种信号通路、重塑肠道菌群、调节代谢产物和炎症平衡、修复肠黏膜屏障、免疫调节等作用机制干预溃疡性结肠炎发生发展。

Abstract

Ulcerative colitis (UC) is a chronic non-specific inflammatory bowel disease characterized by recurrent abdominal pain, diarrhea, and mucopurulent bloody stools, which are difficult to cure and pose a long-term clinical management challenge. Traditional Chinese medicine emphasizes the "holistic concept" and "treatment based on syndrome differentiation", demonstrating unique advantages in the long-term management and recurrence prevention of UC. Among the TCM therapy, Sini Powder is a classic prescription for harmonizing the liver and spleen, eliminating pathogenic factors and regulating emotions. It is particularly suitable for the treatment of UC with the syndrome of liver qi depression and spleen deficiency. This article reviews the theoretical basis, clinical studies, and mechanisms of action of the prescription in the treatment of UC. It is found that the original formula of Sini Powder can be modified, combined with compound preparations or Western medicines to effectively alleviate the core symptoms of patients, reduce the recurrence rate, improve the overall therapeutic effect and quality of life. It also intervenes in the occurrence and development of UC by regulating multiple signaling pathways, reshaping the intestinal flora, regulating metabolic products and inflammatory balance, repairing the intestinal mucosal barrier, and immune regulation. This paper is expected to provide a reference basis for deepening the clinical application of Sini Powder and facilitating the modernization transformation of classic prescriptions.

关键词

四逆散 / 溃疡性结肠炎 / 作用机制

Key words

Sini Powder / ulcerative colitis / mechanism of action

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种发生于结直肠黏膜的自身免疫性疾病，表现为反复发作的腹痛、黏液脓血便、里急后重^[1]，治疗周期长，维持缓解困难，病程迁延可显著增加患者焦虑、抑郁等精神共病风险，而焦虑、抑郁状态又可加剧本病，增加不良临床结局风险，形成恶性循环^[2-3]。西医治疗溃疡性结肠炎常应用氨基水杨酸制剂、皮质类固醇药物、免疫抑制剂和生物制剂等药物，能在一定程度上控制病情，但部分患者应答不足、激素依赖或耐药，故亟需探索更安全持久疗法。中医药治疗溃疡性结肠炎具有多靶点、多途径特点，且临床疗效稳定、安全性高、复发率低、中医证型评分改善显著^[4]。四逆散出自《伤寒论》，具有调和肝脾、解郁透邪之效，常用于治疗“泄利下重”之证^[5]，与溃疡性结肠炎肝郁脾虚、气机不畅的核心病机及临床症状契合。近年来，四逆散治疗溃疡性结肠炎潜力逐渐受到关注，但其作用机制仍待系统归纳。

1 四逆散治疗溃疡性结肠炎的理论依据

中医古籍中虽无对溃疡性结肠炎病名的具体记载，但据其临床表现，可归于“痢疾”“肠澼”“滞下”“久痢”“泄泻”等范畴^[6]。《景岳全书》言：“凡遇怒气便作泄泻者……此肝脾二脏之病也，盖以肝木克土，脾气受伤而然。”说明肝气郁滞，横逆克脾是溃疡性结肠炎之关键病因。清代医家叶天士强调“肝为起病之源，胃为传病之所”，揭示肝郁气滞与脾胃运化失职在溃疡性结肠炎发病中的作用。现代医家对溃疡性结肠炎的诊治亦有诸多见解。国医大师徐景藩^[7]认为治疗溃疡性结肠炎应以脾为枢纽，以“运”“清”“疏”“补”四法为纲，寒温并调，以恢复肠道气机通畅与脏腑功能平衡。王庆国^[8]认为气滞血瘀、木郁伐土为溃疡性结肠炎重要病机特点，治疗时当病证结合，理气活血，清肝理脾，寒热并调，内外同治。刘启泉^[9]认为脾胃虚弱为溃疡性结肠炎发病之本，情志因素在疾病进展中占据重要地位，治疗上主张调肝健脾贯穿始终。

溃疡性结肠炎病位虽在大肠，但与肝、脾功能失调密切相关，核心病机可概括为湿热瘀阻，肝脾失调，气机升降失常，多因素体脾虚或情志不畅，致肝气郁结，横逆犯脾；脾失健运，湿浊内生，下注壅滞肠道，气血运行受阻，终致腹痛、黏液脓血便等。因此，调肝理脾法在溃疡性结肠炎治疗中不容忽视。四逆散由柴胡、白芍、枳实、炙甘草组成。柴胡为君，疏肝解郁、升发阳气；白芍为臣，柔肝缓急、养血敛阴；枳实为佐，破气消积、通降腑气；炙甘草为使，调和诸药、益气和脾。四药相配，共奏疏肝理脾、透邪解郁之功。本方具有条达肝木，健脾止泻、理气止痛之功，尤适用于治疗肝郁脾虚型溃疡性结肠炎。

2 四逆散治疗溃疡性结肠炎的临床研究

溃疡性结肠炎病机及症状复杂，治疗难度高。近年来，以四逆散为基础方加减、四逆散联合其他药物或疗法的方案展现出显著疗效，尤其在缓解临床症状、降低复发率等方面优势突出。

2.1 四逆散为基础方加减

中医治疗溃疡性结肠炎谨守“察机立法，方证相应”之则，临床单用四逆散治疗溃疡性结肠炎者鲜见，多据证候特征灵活加减化裁，务求方证契合。王茹等^[10]发现应用加味四逆散治疗肝郁型溃疡性结肠炎比柳氮磺胺吡啶更具优势，总有效率更佳。何芳等^[11]发现应用香丹四逆散配合中药灌肠治疗慢性溃疡性结肠炎患者疗效显著，且远期随访显示其复发率显著低于常规西药治疗。上述研究皆说明以四逆散为基础方加减可有效改善溃疡性结肠炎。

2.2 联合应用

2.2.1 四逆散加减联合西药

张方坤等^[12]运用加味四逆散保留灌肠联合常规西药治疗慢性结肠炎，治疗组总有效率显著高于对照组，且乙状结肠镜检显示中度和重度黏膜病变患者数均较治疗前明显减少，治疗后重度患者数亦显著少于对照组。文云波等^[13]采用痛泻要方合四逆散加味联合美沙拉嗪可有效调节溃疡性结肠炎患者免疫平衡，提高血清CD4⁺/CD8⁺比值，降低促炎因子及肠黏膜损伤指标，总有效率达95.24%。甄曙光等^[14]发现，仙桔汤合四逆散加味联合美沙拉嗪肠溶片口服可降低溃疡性结肠炎患者血清CRP、粪便钙卫蛋白（fecal calprotectin，FC）、IL-6、TNF-α水平，改善情绪状态，且临床有效率显著高于单用美沙拉嗪肠溶片。

2.2.2 四逆散联合其他方剂

易文等^[15]采用左金丸合四逆散治疗肝郁脾虚型溃疡性结肠炎患者，发现可显著下调血清中促炎因子诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮、TNF-α、IL-1β、IL-6水平，上调抗炎因子IL-4、IL-10，有助于重建免疫平衡，缓解氧化应激。徐连登等^[16]发现使用四逆散合四神丸治疗肝郁脾肾阳虚型溃疡性结肠炎，可缓解临床症状，改善黏膜损伤，疗效与口服柳氮磺胺吡啶方案相当。王如茂等^[17]将58例肝郁脾虚型溃疡性结肠炎患者随机分为2组，对照组口服柳氮磺胺吡啶，试验组在对照组基础上服用四逆散合痛泻要方，虽都展现出良好治愈率，但试验组在腹痛、腹泻、黏液脓血便等主要症状及体征积分改善方面明显优于对照组。

3 四逆散治疗溃疡性结肠炎的作用机制

四逆散可通过调控相关信号通路、调节肠道菌群、影响代谢物质、调节炎症平衡、修复肠黏膜屏障等途径参与多生物过程。

3.1 调控信号通路

核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）、IL-4/信号转导及转录激活蛋白6（signal transducer and activator of transcription 6，STAT6）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B signaling pathway，PI3K/AKT）等信号通路在溃疡性结肠炎发生发展中扮演核心角色，可通过驱动免疫失衡和维持慢性炎症状态，促进疾病进展^[18-19]。研究^[20]发现，四逆散可通过抑制蛋白κb-α（inhibitor of κB-α，IκB-α）磷酸化和NF-κB通路活化，降低pIκB-α和NF-κBp65蛋白表达，显著降低促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α血清含量，升高抗炎因子IL-4、IL-10水平。研究^[21-22]表明，四逆散通过协同刺激IL-4和SOCS1表达，有效抑制大鼠结肠组织STAT6表达，共同作用于IL-4/STAT6信号通路，有助于恢复Th1/Th2免疫平衡，减轻过度炎症反应，成为治疗溃疡性结肠炎的重要分子途径之一。研究^[23]发现四逆散可通过调控PI3K/AKT通路中关键因子表达，抑制下游基质金属蛋白酶9等活性，减轻溃疡性结肠炎相关黏膜损伤，延缓炎癌转化进程。

3.2 调节肠道菌群

肠道菌群在溃疡性结肠炎发生和发展中扮演了核心角色。肠道生态失调易破坏黏膜屏障稳定性，加剧肠道炎症反应^[24]。研究^[25]发现，四逆散可通过重塑溃疡性结肠炎小鼠的肠道菌群稳态，有效调节肠道微生态平衡，显著提升阿克曼菌属相对丰度，促进有益菌群增殖，抑制促炎菌属毛螺菌科、瘤胃球菌属异常增殖，并促进黏蛋白MUC2表达，抑制炎症反应，增强肠道屏障功能，在延缓炎癌转化中发挥重要作用。

3.3 调节代谢物

血栓素A2和前列环素的动态平衡可维持血管张力、调节凝血与抗凝协调，TXB₂与6-Keto-PGF₁α分别是两者的稳定代谢产物。郭晓东等^[26]发现加味四逆散可纠正大鼠血清TXB₂与6-Keto-PGF₁α失衡状态，抑制血小板聚集并促进血管舒张，减少血栓形成，解除肠黏膜血管痉挛及微血栓阻塞，缓解组织缺血、缺氧，进而改善肠黏膜微循环障碍与炎症反应。短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）是肠道菌群发酵膳食纤维产生的主要代谢产物，通过支持肠道营养、维护结肠黏膜完整性、抑制炎症、反向调节肠道菌群等多种机制维护肠道健康^[27-28]。研究^[29]通过DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠模型发现，四逆散对溃疡性结肠炎治疗作用与调节胆固醇代谢产物密切相关。在结肠局部，四逆散能够上调CH25H和CYP27A1蛋白的表达，调节25-羟基胆固醇（25-OHC）和27-羟基胆固醇（27-OHC）浓度，这2种氧固醇作为肝X受体（LXR）的内源性配体，通过调节LXR表达与活性，抑制Th17细胞分化并恢复Th17/Treg细胞稳态，从而改善结肠炎症。四逆散还能抑制溃疡性结肠炎小鼠肝脏胆固醇升高，逆转胆汁酸合成向酸性途径的偏移，降低非12-OH胆汁酸在总胆汁酸中比例，进一步改善结肠炎。

3.4 调节炎症因子

溃疡性结肠炎属于炎症性疾病，其核心病理机制涉及促炎因子（如TNF-α、IL-1β）过度激活与抗炎因子（如IL-4、IL-10）功能不足。溃疡性结肠炎大鼠模型组血清和黏膜组织中IL-4水平低于空白组大鼠，在四逆散及其拆方治疗后，可显著提升IL-4、IL-10水平^[30-31]，降低TNF-α水平，使大鼠结肠组织处于更良好的恢复状态^[32]。郭晓东等^[33]研究发现，四逆散可协同调节抗炎因子IL-4、IL-10水平。谷松等^[34]发现溃疡性结肠炎肝郁大鼠模型中IL-1β的表达显著增强，加味四逆散可有效抑制IL-1β介导的促炎级联放大和组织损伤，发挥治疗溃疡性结肠炎作用。

3.5 调控免疫

免疫失调是溃疡性结肠炎发生发展的重要病理机制之一。肠系膜淋巴结、脾脏和胸腺作为免疫反应的关键器官，其状态与免疫功能密切相关。四逆散中多种活性成分可在结肠组织及胸腺、脾脏、肠系膜淋巴结等免疫器官中高效分布与富集，通过免疫调节发挥治疗作用^[35]。四逆散可显著提高溃疡性结肠炎模型大鼠胸腺和脾脏指数，增强免疫器官功能，促进免疫细胞增殖、分化与成熟，全面改善机体免疫状态^[36]。四逆散还可调控T细胞亚群平衡，抑制促炎性Th17细胞分化，增强调节性Treg细胞功能，纠正溃疡性结肠炎中Th17/Treg比例失衡，恢复免疫耐受^[37]。I型干扰素（type I interferons，IFN-I）是一类多效性细胞因子家族，可通过诱导干扰素刺激基因（interferon-stimulated genes，ISGs）表达，调控免疫细胞活性和炎症反应^[38]。研究^[39]发现，四逆散通过抑制STING和RIG-I介导的TBK1-IRF3信号转导，以及STAT1/STAT2磷酸化，显著降低IFN-β及其下游ISGs表达，缓解DSS诱导的溃疡性结肠炎。

3.6 修复肠黏膜屏障

肠黏膜屏障由物理屏障、生物屏障、化学屏障等共同组成，且屏障间存在互损作用，肠黏膜上皮屏障功能障碍是溃疡性结肠炎发病的重要机制^[40]。由咬合蛋白、闭合蛋白及带状闭合蛋白组成的TJ蛋白结构，以及维持上皮细胞间黏附连接的E-钙黏蛋白（epithelial cadherin，E-cadherin）是黏膜物理屏障的重要组成部分^[41]，共同维持肠上皮细胞间连接的紧密性。研究^[42]表明，四逆散可通过抑制肠上皮细胞中MLCK诱导的MLC磷酸化，减少磷酸化肌球蛋白轻链介导的细胞骨架收缩和TJ结构破坏，上调occludin、claudin等关键TJ蛋白表达，修复溃疡性结肠炎小鼠肠上皮屏障。研究^[43]发现菌群组成与TJ蛋白表达呈显著相关性，四逆散可通过改善肠道菌群，促进TJ蛋白形成，发挥保护黏膜屏障作用。四逆散还能有效逆转DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠模型结肠上皮中E-cadherin丢失和错位，巩固物理屏障完整性，阻止机械损伤连锁导致的其他屏障功能崩溃^[39]。

4 小结

四逆散为疏肝理脾的经典方剂，目前常通过原方加减化裁、联合中医外治、协同西药治疗溃疡性结肠炎，临床疗效显著。四逆散可通过抗炎、抗氧化应激、保护与修复肠道黏膜屏障、调节肠道菌群、调控信号通路等多途径干预溃疡性结肠炎发生发展，具有多方位、多途径、多靶点、不良反应少、复发率低等独特优势，在溃疡性结肠炎治疗领域展现出突出的应用前景。现有关于四逆散临床研究缺乏多中心、大样本的随机对照研究，且随访周期较短，不仅导致循证医学证据等级偏低，制约了对远期疗效和长期用药安全的系统评估。为确证四逆散的临床价值并推动其规范应用，亟需开展设计更严谨、覆盖更广泛的高质量临床研究，为其疗效与安全性提供更坚实、更具说服力的循证支持。结直肠癌是溃疡性结肠炎的重要并发症，虽四逆散中有效成分已被证实有防治结直肠癌作用，但四逆散整方延缓炎癌转化进程、影响肿瘤微环境、靶向信号通路等协同机制尚不明确，也缺乏抗结直肠癌的体内外实验支持，可作为四逆散未来研究方向。

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