基于MEG-01细胞模型探究低水平ST6Gal-Ⅰ介导CD36去唾液酸化在ITP中的潜在机制

摘要

目的 探究佛波酯（PMA）诱导的MEG-01细胞模型中，α2,6-唾液酸转移酶（ST6Gal-Ⅰ）、CD36去唾液酸化、小窝蛋白（Cav-1）的变化关系及在ITP中的潜在机制。方法 10 ng/mL PMA处理MEG-01细胞48 h（对照组：0.1%DMSO）,流式细胞术检测细胞表面标志：去唾液酸化（CD41⁺RCA⁺）、α2,6-唾液酸化（CD41⁺SNA⁺）;Western blot分析ST6Gal-Ⅰ、CD36、Cav-1蛋白表达。结果 流式细胞术检测结果显示，与对照组相比（设100%）,PMA干预后MEG-01细胞中CD41⁺RCA⁺阳性细胞的比例显著升高至（127.79±2.01）%,CD41⁺SNA⁺阳性细胞的比例则显著降低至（78.09±1.76）%（均为P<0.05）;Western blot分析结果显示，与对照组相比，PMA干预显著下调了ST6Gal-Ⅰ蛋白（0.602±0.023 vs 0.768±0.068）和Cav-1蛋白（1.012±0.028 vs 1.253±0.068）的表达（均为P<0.05）,而显著上调了CD36蛋白的表达（0.936±0.033 vs 0.694±0.070,P<0.05）。结论 PMA可显著抑制ST6Gal-Ⅰ表达，伴随去唾液酸化水平增加（β-半乳糖暴露）,CD36上升及Cav-1下调，上述变化提示CD36抗原暴露增加，膜微环境紊乱，可能参与ITP病理过程，为机制研究提供新方向。

关键词

免疫性血小板减少症 / CD36 / 去唾液酸化 / α2,6唾液酸转移酶Ⅰ / 小窝蛋白-1