CaMKⅡδ在凝血酶及凝血酶受体激活肽介导的血小板活化中的作用

摘要

目的 探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)在凝血酶及凝血酶受体激活肽(thrombin receptor activator peptide, TRAP)介导的血小板活化中的作用。方法 采用CaMKⅡδ特异性抑制剂Hesperadin,通过多种检测手段评估其对于血小板活化的干预效果。包括使用血小板聚集仪分析不同浓度抑制剂对凝血酶及TRAP诱导的血小板聚集的抑制效应；应用流式细胞术检测CD62P表达水平及钙离子动员情况；借助酶标仪测定致密颗粒释放活性。结果 当Hesperadin浓度达到40μM和80μM时，能够显著抑制凝血酶及TRAP诱导的血小板聚集(P<0.05);在20～80μM浓度范围内，显著抑制α颗粒释放(P<0.05);在20～80μM浓度范围内，显著抑制TRAP诱导的钙离子动员(P<0.05);80μM时，显著抑制凝血酶诱导的血小板钙离子动员(P<0.05);在80μM时，能显著抑制致密颗粒的释放(P<0.05)。结论 实验结果表明，血小板中的CaMKⅡδ在凝血酶及TRAP诱导的血小板活化过程中被激活，并发挥调控作用。

关键词

血小板 / 钙信号 / 止血 / PAR受体 / CaMKⅡδ / Hesperadin