泽泻调控细胞焦亡通路改善大鼠心肌纤维化机制

摘要

目的 以细胞焦亡通路为切入点，探究泽泻对盐酸异丙肾上腺素(ISO)所致SD大鼠心肌纤维化(MF)治疗作用及机制。方法 按照随机原则将大鼠分为对照(NC)组、模型(MF)组、卡托普利(CAP)组、泽泻低剂量(RAL)组、泽泻高剂量(RAH)组(每组8只)，采用ISO构建MF模型。检测血清中CK-MB、α-HBDH和LDH水平；HE染色和Masson染色观察大鼠心脏组织形态变化；Western blot法检测心脏组织中α-SMA、NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白的表达水平。激光共聚焦观察大鼠心脏组织中Collagen Ⅰ蛋白表达。结果 经ISO诱导后，大鼠发生了显著的MF，主要表现为心脏的胶原纤维沉积且组织中细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1和GSDMD显著升高；经泽泻干预后，血清CK-MB、α-HBDH和LDH水平降低，心脏损伤及胶原沉积减轻，NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达显著降低。结论 泽泻可有效缓解ISO所致的MF，其机制可能与细胞焦亡密切相关。

关键词

泽泻 / 心肌纤维化 / 细胞焦亡