发酵乳杆菌KP101对棕榈酸诱导的Hep G2肝细胞脂质积累的改善机制

摘要

该研究构建了体外Hep G2细胞模型,以评估发酵乳杆菌KP101对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的Hep G2肝细胞脂质代谢紊乱的改善效果及其作用机制。试验结果表明:发酵乳杆菌KP101显著降低了PA诱导的Hep G2细胞中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)水平,并提升了高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)水平。此外,发酵乳杆菌KP101还降低了细胞外天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)的浓度。同时,发酵乳杆菌KP101增强了细胞内的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,减少了丙二醛(malondialdehyde,MDA)积累,从而缓解了因脂质代谢紊乱引发的氧化应激反应。通过检测与脂质代谢相关基因表达水平发现,发酵乳杆菌KP101下调了脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)和固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element binding proteins 1c,SREBP-1c)等脂质合成基因表达,同时上调了过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPAR-α)、脂肪甘油三酯脂肪酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferatoractivated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)等促进脂质分解的基因表达,进而调节脂质代谢。该研究为发酵乳杆菌KP101改善细胞脂质积累提供了重要的数据支持。

关键词

发酵乳杆菌KP101 / Hep G2肝细胞 / 脂质积累 / 机制研究