Rotigotine增强细胞自噬发挥抗PD作用

田付港; 郭春敏; 于昕

doi:10.13951/j.cnki.37-1213/n.210612

烟台大学学报（自然科学与工程版） ›› 2022, Vol. 35 ›› Issue (3) : 337 -342. DOI: 10.13951/j.cnki.37-1213/n.210612

Rotigotine增强细胞自噬发挥抗PD作用

田付港, 郭春敏, 于昕

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摘要

利用A53T-SY5Y转基因帕金森病（PD）细胞模型探讨Rotigotine通过增强细胞自噬功能发挥抗PD作用的机制。本实验利用慢病毒转染技术构建A53T-SY5Y细胞，同时给予MPP⁺诱导并增强α-syn在细胞内的错误堆积，模拟PD病人病理特征。随后给予Rotigotine 0.1、1、10 nmol/L孵育治疗，同时设阴性和模型对照组。免疫荧光法检测细胞内病毒转染效率和α-syn的含量；TUNEL法检测细胞存活率；Western Blot法检测α-syn,自噬蛋白LC3B和P62,凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达水平。结果显示，阴性对照组和过表达组细胞病毒转染率分别为29.37%和55.83%,显示病毒转染成功；Rotigotine治疗可上调A53T-SY5Y细胞存活率，增加自噬蛋白LC3B和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，降低自噬底物蛋白P62和促凋亡蛋白Bax的表达。此外，免疫荧光和Western Blot结果均显示α-syn表达水平明显降低。上述结果提示，Rotigotine可通过增强PD模型细胞自噬功能，清除错误堆积的α-syn,进而减少细胞凋亡。说明Rotigotine对PD模型细胞具有保护作用，可能是其发挥抗PD作用机制之一。