胰岛素对急性心梗大鼠氧化应激损伤的作用及机制研究

摘要

目的:探讨胰岛素减轻急性心肌梗死模型大鼠氧化应激损伤的作用及机制。方法:选取24只雄性健康SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、急性心梗组(AMI组)和胰岛素处理组(Ins组),每组各8只。在建立冠脉结扎致急性心肌梗死模型6 h后,超声心动图测量大鼠左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD);检测血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)水平及心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;实时定量PCR检测大鼠心肌组织中蛋白激酶B(Akt)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达。结果:与AMI组比较,胰岛素处理可明显改善大鼠血流动力学指标,降低LVEDD、LVESD,上调心肌组织中Akt、eNOS的mRNA表达水平,降低MDA水平,升高SOD活性(P<0.05)。结论:胰岛素可保护急性心肌梗死大鼠心肌,其作用可能与激活Akt/eNOS信号通路和抑制氧化应激相关。

关键词

胰岛素 / 急性心肌梗死 / 心肌酶 / 氧化应激