周期性机械应力通过IGF1R调控兔关节软骨细胞增殖和细胞外基质合成实验研究

川北医学院学报 ›› 2020, Vol. 35 ›› Issue (03) : 370 -373.

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川北医学院学报 ›› 2020, Vol. 35 ›› Issue (03) : 370 -373. DOI: CNKI:SUN:NOTH.0.2020-03-004

周期性机械应力通过IGF1R调控兔关节软骨细胞增殖和细胞外基质合成实验研究

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摘要

目的:探讨周期性机械应力下胰岛素样生长因子1型受体(IGF1R)对兔关节软骨细胞增殖和细胞外基质(ECM)合成的影响。方法:分离培养1只新西兰白兔的关节软骨细胞,分为对照组、加压组、加压+IGF1R阻断组,3组细胞分别在无周期性机械应力条件下、周期性机械应力场中、加入5μmol/L IGF1R特异性抑制剂OSI-906后于周期性机械应力场中培养1 h。采用CCK8法检测各组软骨细胞增殖率,采用Western blot法检测各组软骨细胞中IGF1R、Aggrecan、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(p-AKT)蛋白表达量。结果:加压组软骨细胞增殖率明显高于对照组(P<0.05);加压+IGF1R阻断组软骨细胞增殖率明显低于加压组(P<0.05),但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);软骨细胞IGF1R、Aggrecan、Col-Ⅱ、PI3K、p-AKT蛋白表达量比较,加压组和加压+IGF1R阻断组明显高于对照组(P<0.05),加压+IGF1R阻断组明显低于加压组(P<0.05)。结论:周期性机械应力通过上调兔关节软骨细胞中IGF1R,将机械信号转化为生物化学信号,激活PI3K/Akt信号通路,从而促进兔关节软骨细胞增殖和ECM合成。

关键词

周期性机械应力 / 胰岛素样生长因子1型受体 / / 关节软骨细胞 / 细胞增殖 / 细胞外基质 / PI3K/Akt信号通路

Key words

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周期性机械应力通过IGF1R调控兔关节软骨细胞增殖和细胞外基质合成实验研究[J]. 川北医学院学报, 2020, 35(03): 370-373 DOI:CNKI:SUN:NOTH.0.2020-03-004

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