SLE患儿外周血自噬基因的表达与疾病发生及活动水平的关系

摘要

目的:探讨系统系性红斑狼疮(SLE)患儿外周血自噬基因的表达与疾病发生及活动水平的关系。方法:选取50例SLE患儿为研究对象,根据SLE疾病活动度评分(SLEDAI)分为SLE-1组(初诊、未经治疗且SLEDAI≥10分)和SLE-2组(经治疗且SLEDAI<10分),每组各25例;另选15名健康儿童为正常对照组(NC组)。比较三组儿童血清补体C3及C4、免疫球蛋白IgG、IgA及IgM、血小板(PLT)、血红蛋白(Hb)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、肌酐(Scr)、血沉(ESR)水平,分别采用RT-PCR及Western blotting检测3组儿童外周血单核细胞(PBMC)中自噬基因Beclin-1、ATG-5、ATG-7、p62 mRNA表达水平及蛋白表达量。结果:SLE-1及SLE-2组患儿C3、C4、PLT、Hb水平低于NC组(P<0.05),且SLE-1组低于SLE-2组(P<0.05);IgG、IgM、IgA、Scr、TG、ESR高于NC组(P<0.05),且SLE-1组高于SLE-2组(P<0.05);抗ANA抗体、抗ds-DNA抗体阳性率高于NC组(P<0.05),且SLE-1组高于SLE-2组(P<0.05);PBMC中Beclin-1、ATG-7及p62 mRNA表达水平高于NC组(P<0.05),且SLE-1组高于SLE-2组(P<0.05);Beclin-1、ATG-7及p62蛋白表达量高于NC组(P<0.05),且SLE-1组高于SLE-2组(P<0.05)。结论:SLE自噬水平增强,Beclin-1、ATG-7、P62水平及蛋白量在治疗后降低,自噬可能参与了SLE的发生与发展,可能是治疗的新靶点。

关键词

系统性红斑狼疮 / 自噬 / ATG-7 / Beclin-1 / p62