CHI3L1通过KLF6介导的Warburg效应促进结直肠癌细胞增殖和侵袭

彭洪; 吴洪; 唐军伟; 冯雪雅; 张大权

doi:CNKI:SUN:NOTH.0.2022-02-001

川北医学院学报 ›› 2022, Vol. 37 ›› Issue (02) : 137 -142. DOI: CNKI:SUN:NOTH.0.2022-02-001

CHI3L1通过KLF6介导的Warburg效应促进结直肠癌细胞增殖和侵袭

彭洪, 吴洪, 唐军伟, 冯雪雅, 张大权

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摘要

目的:探讨几丁质酶3样蛋白1(Chitinase 3-like-1,CHI3L1)通过KLF6(Kruppel-like factor 6)介导的Warburg效应对结直肠癌细胞增殖和侵袭的。方法:从TCGA数据库中下载808例结直肠癌患者的临床信息，根据CHI3L1表达水平的高低分为高表达组(n=306)和低表达组(n=502)。分析CHI3L1表达与结直肠癌临床病理学特征的关系，MTT法检测细胞增殖能力，Transwell法检测细胞侵袭能力，Western blot检测蛋白表达水平，RT-qPCR检测mRNA表达水平，糖酵解分析检测有氧糖酵解的变化。结果:CHI3L1在结直肠癌组织和细胞中较对照组明显表达高(P<0.001),CHI3L1高表达与T、N分期相关(P<0.001)。过表达CHI3L1可提高细胞增殖和侵袭能力，促进葡萄糖消耗和乳酸形成(P<0.05)。蛋白质互作网络显示CHI3L1可与KLF6相互作用。上调CHI3L1可降低KLF6蛋白的表达(P<0.001)。过表达KLF6抑制增殖和侵袭能力，降低葡萄糖消耗和乳酸形成(P<0.05)。抑制有氧糖酵解可部分逆转KLF6对细胞增殖和侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论:CHI3L1通过KLF6介导的Warburg效应促进结直肠癌细胞增殖和侵袭，可作为结直肠癌诊疗的潜在作用靶点。