脑特异性miRNA-9介导IGF-1R信号对脑缺血再灌注神经损伤大鼠的保护及作用机制

摘要

目的:探究脑特异性miRNA-9介导IGF-1R信号对脑缺血再灌注神经损伤(CI/RI)大鼠的保护及作用机制。方法:将40只大鼠随机分为对照组(sham组)、CI/RI组、miR-NC组和miR-9 inhibitor组，每组各10只。通过神经行为学评分检测神经功能，TTC染色检测脑梗死面积，HE染色检测脑组织病理学变化，TUNEL检测神经元凋亡，蛋白质印迹法检测脑组织中miR-9、IGF-1R和IGF-1表达。比较不同组别的神经行为学评分、脑梗死面积、脑组织病理学变化、神经元凋亡情况、脑组织中miR-9、IGF-1R和IGF-1的表达水平。结果:和sham组相比，CI/RI组神经功能评分、海马组织中miR-9相对表达量、脑梗死面积、神经元凋亡数量均升高(P<0.05);和CI/RI组相比，miR-9 inhibitor组神经功能评分、海马组织中miR-9相对表达量、脑梗死面积、神经元凋亡数量均降低(P<0.05)。miR-NC组和CI/RI组神经功能评分、海马组织中miR-9相对表达量、脑梗死面积、神经元凋亡数量比较，差异无统计学意义(P>0.05)。和sham组相比，CI/RI组、miR-NC组和miR-9 inhibitor组大鼠脑组织中IGF-1、IFG-1R蛋白表达升高(P<0.05);miR-9 inhibitor组大鼠脑组织中IGF-1、IFG-1R蛋白表达高于CI/RI组(P<0.05);和miR-NC组相比，miR-9组染野生型荧光素酶活性增加(P<0.05)。结论:抑制miR-9可对CI/RI大鼠脑组织产生保护作用，其作用机制与促进IGF-1R信号通路相关。

关键词

脑缺血再灌注神经损伤 / 脑特异性miR-9 / IGF-1R信号 / 神经元凋亡 / 脑梗死面积

基金资助

四川省南充市科学技术局市校科技战略合作专项(19SXHZ0103)