CATH-2抑制金黄色葡萄球菌诱导IL-1β分泌的机制研究

摘要

为探讨鸡源cathelicidin-2(CATH-2)抑制金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)诱导IL-1β成熟与分泌的机制，采用S.aureus体外感染野生型(WT)小鼠腹腔巨噬细胞的模型，CATH-2预处理巨噬细胞2 h后感染S.aureus,通过ELISA、Real-time PCR和Western blot研究CATH-2对S.aureus诱导IL-1β分泌的影响。ELISA结果显示，CATH-2显著降低了S.aureus诱导的IL-1β、IL-6、IL-1α和IL-12表达水平(P<0.05)。RT-PCR结果显示，CATH-2显著降低了巨噬细胞中S.aureus诱导的IL-1β mRNA表达水平(P<0.05);Western blot结果显示，CATH-2显著降低了巨噬细胞中S.aureus诱导的pro-IL-1β、IL-1β和pro-caspase-1表达水平(P<0.05)。进一步的研究结果显示，CATH-2显著降低了巨噬细胞中S.aureus诱导的NF-κB(p65)和MAPK(JNK1/2)的总蛋白和磷酸化蛋白的表达(P<0.05)。这些结果表明CATH-2通过抑制NF-κB和MAPK信号通路活性抑制炎症小体激活，进而抑制IL-1β分泌。

关键词

cathelicidin-2 / NLRP3 / 炎性细胞因子 / NF-κB/MAPK信号通路