LAL对奶牛脂肪细胞脂合成及脂解的调节作用

摘要

检测健康奶牛及酮病奶牛脂肪组织中调节脂合成相关分子乙酰CoA羧化酶-1(ACC1)、磷酸化转录调节因子-α(CEBPα)、二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)、固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)和脂解相关分子脂滴包被蛋白-1(PLIN1)、甘油三酯脂酶(ATGL)、激素敏感性脂肪酶(HSL)、p-HSL的蛋白表达以及目的蛋白溶酶体酸性脂肪酶(lysosomal acid lipase, LAL)的表达；研究体外培养原代牛脂肪细胞过表达LAL,并添加异丙肾上腺素(ISO)构建脂肪细胞脂解模型，采用Western blot检测脂肪细胞中脂合成及脂解相关蛋白表达的情况。结果显示，与健康奶牛相比，酮病奶牛脂肪组织中的LAL表达量显著低于健康奶牛(P<0.01)。临床型酮病奶牛脂肪组织中脂合成相关蛋白ACC1、CEBPα、DGAT2、SREBP1、PPARγ的蛋白表达水平显著降低，而脂解相关蛋白PLIN1、ATGL、p-HSL的蛋白表达及磷酸化水平显著升高，结果表明酮病奶牛脂肪组织脂质合成作用被抑制，脂解作用增强。体外试验结果显示，ISO可下调脂合成相关分子的蛋白表达水平，也会上调脂解相关分子的蛋白表达及磷酸化水平。过表达LAL的奶牛脂肪细胞基础脂合成和ISO诱导下的脂合成蛋白的含量显著升高，而基础脂解和ISO诱导的脂解蛋白含量显著降低。体外试验结果表明，LAL在奶牛脂肪细胞中能抑制脂肪细胞的脂分解，并促进脂肪细胞的脂合成。

关键词

奶牛酮病 / LAL / 牛前脂肪细胞 / 脂合成 / 脂解

基金资助

国家自然科学基金资助项目(32102743,32125038)