茵陈水提液缓解LPS联合D-GalN致小鼠肝脏损伤的作用与机制

摘要

为探究茵陈水提液对脂多糖(LPS)联合D-半乳氨基糖胺(D-GalN)致小鼠肝脏损伤的缓解作用，通过腹腔注射LPS及D-GalN建立小鼠肝损伤模型，并灌服生理盐水、联苯双酯及不同浓度的茵陈水提液进行分组饲喂。通过计算小鼠肝脏指数，观察病理组织切片，检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、炎症细胞因子、氧化应激指标、肝药酶代谢水平以及IL-17/TNF通路的表达，探究茵陈水提液缓解小鼠肝脏损伤的作用与机制。结果显示，模型组小鼠肝脏指数显著升高，血清中的ALT、AST水平极显著升高，肝脏组织中IL-1β、IL-8以及TNF-α含量极显著升高，IL-4含量极显著降低，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)以及超氧化物歧化酶(SOD)水平极显著降低，活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)水平极显著升高，CYP2E1和CYP1A2的蛋白含量及mRNA的表达均极显著上调，TNF、TNFR1、IL-17A、ACT1、IL-6 mRNA的表达水平均极显著上调。结果表明，茵陈水提液对LPS联合D-GalN对小鼠造成的肝损伤有一定的缓解作用。其作用机制包括降低肝药酶代谢水平，缓解氧化应激反应，抑制IL-17/TNF通路的表达以及下调小鼠炎症因子水平。

关键词

茵陈水提液 / 肝脏损伤 / IL-17/TNF通路 / 炎性细胞因子 / 氧化应激 / 小鼠