GPX4经NLRP3通路对丙泊酚诱导的发育期大鼠海马损伤的调控作用

韩琳; 于苗苗; 杜山; 刘凯; 卢爱桃; 马天文; 高瑞峰; 张志恒

doi:10.16303/j.cnki.1005-4545.2026.01.13

中国兽医学报 ›› 2026, Vol. 46 ›› Issue (1) : 99 -107. DOI: 10.16303/j.cnki.1005-4545.2026.01.13

GPX4经NLRP3通路对丙泊酚诱导的发育期大鼠海马损伤的调控作用

韩琳, 于苗苗, 杜山, 刘凯, 卢爱桃, 马天文, 高瑞峰, 张志恒

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摘要

选用7日龄SD大鼠和PC12细胞分别建立丙泊酚(propofol, PPF)的体内外神经损伤模型。通过L-硒代蛋氨酸和RSL3靶向调控GPX4活性，采用尼氏染色观察海马组织结构变化，ELISA检测IL-1β、IL-6、IL-10和IL-18表达；Western blot分析NLRP3、Caspase-1和GSDMD-NT蛋白水平。结果显示，PPF暴露使发育期大鼠海马组织出现形态学损伤，L-硒代蛋氨酸可激活GPX4减轻神经损伤，下调NLRP3、Caspase-1和GSDMD-NT蛋白水平及促炎细胞因子的含量，上调抗炎细胞因子IL-10的水平；而抑制GPX4表达则显著加重丙泊酚诱导的神经损伤。此外，GPX4通过限制ROS水平抑制NLRP3/Caspase-1通路激活。结果表明，PPF诱导的发育期神经损伤与GPX4/NLRP3通路的失调密切相关。