金银花提取物调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制犬乳腺肿瘤细胞活性及机制

孙真真; 张玉珠; 赵艺鸿; 谢光洪; 郑慧华

doi:10.16303/j.cnki.1005-4545.2026.02.24

中国兽医学报 ›› 2026, Vol. 46 ›› Issue (2) : 426 -432. DOI: 10.16303/j.cnki.1005-4545.2026.02.24

金银花提取物调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制犬乳腺肿瘤细胞活性及机制

孙真真, 张玉珠, 赵艺鸿, 谢光洪, 郑慧华

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摘要

旨在探讨金银花提取物对犬乳腺肿瘤细胞的抗肿瘤活性及其潜在机制，首先通过CCK-8法评估其对正常细胞(犬乳腺上皮细胞PETCC3059、小鼠乳腺上皮细胞EpH4-Ev)及肿瘤细胞(CHMm、CHMp)的毒性差异。结果显示，正常细胞在0～20 g/L质量浓度下未表现毒性，PETCC3059和EpH4-Ev分别在40及60 g/L时活性受抑；而肿瘤细胞CHMm和CHMp在5.0及2.5 g/L时即出现显著抑制(P<0.05),且CHMm敏感性更高，故选择其进行后续试验。通过划痕试验发现，5.0 g/L金银花提取物显著抑制CHMm细胞迁移，24 h后迁移率由对照组的66.33%降至13.71%(P<0.001)。Western blot检测表明，金银花提取物以剂量依赖性方式抑制PI3K/AKT/mTOR通路活化。流式细胞术证实，2.5和5.0 g/L处理组细胞凋亡率显著升高，且p38 MAPK磷酸化水平与凋亡趋势一致，呈现剂量依赖性上调。综上，金银花提取物通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路活化和激活p38 MAPK信号，选择性抑制犬乳腺肿瘤细胞增殖、迁移并诱导凋亡，而对正常细胞毒性较低，本研究为开发新型抗肿瘤药物提供了试验依据。