红花提取物基于AKT-mTOR调控糖-蛋白质代谢以提升小鼠抗疲劳能力

摘要

旨在探究红花提取物(carthamus tinctorius extract, CTE)改善小鼠抗疲劳能力的作用机制，重点分析其对糖-蛋白质代谢的调控效应及AKT-mTOR信号通路的介导作用。采用30 d递增负荷式游泳法构建小鼠疲劳模型。模型验证成功后，通过检测糖代谢、蛋白质代谢相关指标及AKT-mTOR通路关键蛋白表达，明确CTE的作用机制。结果显示：相较于疲劳模型组(NG),红花提取物高剂量组(HG)小鼠的空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、血乳酸(LA)水平显著降低，肌糖原(MG)、肝糖原(LG)储备显著增加，口服葡萄糖耐量试验(OGTT)血糖曲线下面积(AUC)显著缩小，且骨骼肌p-AKT/AKT比值显著升高，提示CTE可通过激活蛋白激酶B(AKT)信号缓解疲劳小鼠糖代谢紊乱；同时，HG组小鼠腓肠肌总蛋白(TP)、肌球蛋白(MYS)、肌动蛋白(Actin)表达显著升高，血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、皮质醇(Cor)水平显著降低，且p-mTOR/mTOR比值显著降低，提示CTE可通过调节雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号抑制肌肉蛋白分解、促进蛋白合成。综上，CTE通过激活AKT信号通路改善胰岛素抵抗、增加糖原储备、减少LA积累，并通过适度抑制mTOR活性降低Cor介导的肌肉蛋白分解、促进肌肉蛋白合成，从而协同缓解能量耗竭与组织损伤，发挥抗疲劳作用。

关键词

红花提取物 / 抗疲劳 / AKT-mTOR / 糖代谢 / 蛋白质代谢

基金资助

吉林省自然科学自由探索重点资助项目(YDZJ202401430ZYTS)