丹参多糖缓解LPS诱导小鼠肠道损伤的作用与机制

摘要

为探究丹参多糖缓解脂多糖(LPS)诱导小鼠肠道损伤的作用与机制，腹腔注射LPS建立肠道损伤模型，并给予不同浓度的丹参多糖进行提前保护。采集小鼠的血清、肠道组织和肠道内容物，并检测相关指标。结果显示，与空白对照组相比，注射LPS可导致小鼠发生炎症损伤、短链脂肪酸含量降低、肠黏膜屏障损伤以及菌群紊乱等现象。低、中、高剂量丹参多糖均可显著改善LPS诱导的小鼠结直肠缩短情况(P<0.01),降低小鼠血清中MPO和DAO水平(P<0.01)、结肠和空肠COX-2和iNOS蛋白表达水平(P<0.01);高剂量丹参多糖可升高结肠内容物中乙酸、丙酸、丁酸、异丁酸、戊酸的含量(P<0.01或P<0.05),上调ZO-1、Occludin、Claudin-1的蛋白表达水平(P<0.01);中、高剂量丹参多糖均可升高结肠和空肠组织中SIgA含量(P<0.01),上调肠黏膜屏障蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1的相对转录水平(P<0.01或P<0.05);在科水平上，低、中、高剂量丹参多糖均可增加有益菌的丰度、降低有害菌的丰度(P<0.01或P<0.05),使肠道菌群组成结构发生偏离。结果表明，丹参多糖能够缓解LPS诱导的小鼠肠道损伤，且以高剂量效果最优。其具体机制与抑制炎症反应、调节肠道代谢、增强肠黏膜屏障、改善肠道菌群结构紧密相关。

关键词

丹参多糖 / 脂多糖 / 小鼠 / 肠道损伤

基金资助

国家自然科学基金资助项目(32402932); 河北省自然科学基金专项基金资助项目(C2025204153); 河北农业大学引进人才科研专项基金资助项目(YJ2023037); 河北省中央引导地方科技发展基金资助项目(246Z6606G); 河北省现代农业产业技术体系创新团队建设专项基金资助项目(HBCT2024110202)