猪流行性腹泻病毒非结构蛋白抑制Ⅰ型和Ⅲ型干扰素应答的分子机制研究进展

班君君; 罗怡泓; 周碧君; 王开功; 朱二鹏; 程振涛

doi:10.16303/j.cnki.1005-4545.2026.09.25

中国兽医学报 ›› 2026, Vol. 46 ›› Issue (9) : 2168 -2176. DOI: 10.16303/j.cnki.1005-4545.2026.09.25

猪流行性腹泻病毒非结构蛋白抑制Ⅰ型和Ⅲ型干扰素应答的分子机制研究进展

班君君, 罗怡泓, 周碧君, 王开功, 朱二鹏, 程振涛

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摘要

猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus, PEDV)是一种高致病性的动物冠状病毒，主要影响新生仔猪，可导致其严重腹泻、呕吐和脱水，病死率甚至可高达100%。PEDV基因组能够编码多种蛋白质，包括结构蛋白、非结构蛋白和辅助蛋白。结构蛋白在病毒粒子组成、免疫原性和致病性等方面发挥作用，而非结构蛋白在PEDV复制周期中发挥关键作用，尤其是在病毒复制和致病性方面。病毒入侵宿主细胞之后，宿主细胞通常会激活抗病毒天然免疫应答机制。作为宿主抗病毒防御体系的核心组分，干扰素(interferon, IFN)家族中的Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)和Ⅲ型干扰素(IFN-Ⅲ)通过调控免疫细胞活性及共刺激信号通路发挥抗病毒效应。为维持病毒复制，PEDV进化出诸多干扰IFN-Ⅰ/Ⅲ信号转导的分子策略，包括对RIG-Ⅰ和MDA5进行去泛素化，干扰IRF1、IRF3、IRF7和NF-κB的活化及核转位，以及干扰STAT1和STAT2的磷酸化和ISGF3的核转位等，从而有效逃逸宿主的天然免疫监视。通过系统阐述PEDV非结构蛋白抑制IFN-Ⅰ和IFN-Ⅲ免疫应答的分子机制，为深入理解PEDV免疫逃逸和致病机理、开发抗PEDV的新型干预策略提供理论依据。