医源性胆管损伤（iatrogenic bile duct injury，IBDI）大多是由腹部手术、肝脏介入手术、肝脏或者胆管穿刺治疗等造成的，为胆管损伤的常见原因，其中90%以上的IBDI是胆囊切除术所致，其中解剖变异、患者状况、胆囊病理和外科医生相关因素是造成胆管损伤的主要风险因素
[1]。1903年，世界上首次报道了2例因胆囊切除术而引起的胆管损伤，外科医生不得不面对胆管损伤这一问题。随着腹腔镜胆囊切除术（laparoscopic cholecystectomy，LC）的广泛开展，IBDI的发生率也成倍增加，同时合并血管损伤（vascular injury，VI）等复杂IBDI发生率也较前升高
[2]。1908年，法国外科医生Ambroise Monprofit为1例胰腺癌晚期患者实施了首例肝管空肠吻合术作为姑息性旁路手术。后在Hepp和Couinaud对肝门板的研究结合左肝管水平且较长的解剖属性，肝管空肠吻合术使得健康胆道组织上大吻合的可能性，并获得较好的修复效果，目前肝管空肠吻合术为胆囊切除术后胆管损伤特别是高位胆管损伤后胆管重建的常用手术方式
[3]。合并VI特别是肝动脉及门静脉血流中断，在极少数情况下可能需要进行肝切除术
[4]。本研究回顾性收治1例复杂IBDI患者多学科诊疗团队（multi-disciplinary team，MDT）诊治经过，并结合相关文献报道，对本病进行总结和分析、反思，以期达到对临床工作提供经验和警醒同行的作用。
1 病例介绍
1.1 第1次入院
患者 女，53岁。2023年11月7日因“右上腹痛2 d余”就诊于当地医院，2 d前进食油腻食物后出现右上腹痛，呈阵发性，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，未诊治，1 d前上述症状加重，疼痛持续不缓解，遂就诊于当地医院行肝胆胰脾双肾彩超，检查结果提示胆囊结石急性胆囊炎，完善术前化验，当地医院决定行LC，术中见胆囊充血、肿胀明显，分离游离胆囊管及胆囊动脉，分别用可吸收人工生物夹，钛夹远端及近端夹闭后切断，电勾热分离胆囊床，完整剥离胆囊，术中探查见胆囊床近胆囊壶腹部有渗血，用电凝棒凝结出血点后见有血液冒出，非喷射状，用生物钛夹夹闭出血点3次后仍出血，遂于纱布块压迫止血，后决定行中转开腹术，入腹腔探查胆囊床近壶腹部可见明显活动性出血，考虑胆囊床近壶腹部静脉窦撕裂出血；给予间断缝合出血静脉并纱布块长时间压迫止血，查无活动性出血，取2根潘氏引流管于胆囊床至右下腹引出并固定，逐层缝合切口，术后转重症医学科继续治疗，于2023年11月22日出院，当地医院建议转上级医院就诊。2023年11月27日患者首次就诊山西医科大学第二医院门诊，以“胆囊切除术后胆汁漏1个月余”收治入院，查体：患者一般状态尚可，右上腹留置腹腔引流管1根，引流通畅，可引出墨绿色胆汁。辅助检查：血常规：白细胞计数3.34×10
9/L，红细胞计数3.78×10
9/L，血红蛋白110 g/L，红细胞压积0.335 L/L，丙氨酸氨基转移酶234.60 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶102.20 U/L，直接胆红素5.40 μmol/L，间接胆红素11.20 μmol/L，血清白蛋白37.10 g/L，γ-谷氨酰基转移酶207.40 U/L，碱性磷酸酶320.00 U/L，总胆固醇2.89 mmol/L，高密度脂蛋白0.89 mmol/L，肾功能、凝血、电解质及免疫均正常，腹部彩超示：引流管置入术后胆囊切除术后脂肪肝肝右叶片状高回声区，范围约3.7 cm×4.7 cm，左肝管局限性增宽，较宽处约0.8 cm。全腹增强CT示：胆囊切除术及引流管置入术后改变，肝右叶胆管走行区低密度影，肠系膜间隙及胰腺周围渗出改变，动脉期肝右动脉未显影，考虑肝右动脉损伤（
图1A），门脉期门静脉右前支未显影，考虑门静脉右前支损伤（
图1B）；磁共振胆胰管成像（magnetic resonance cholangiopancreatography，MRCP）示：胆囊切除术及引流管置入术后改变，肝右叶胆管走行区异常信号，Glission鞘肿胀，炎性改变？左肝管稍增宽腹腔少量积液（
图1C）。腹腔引流管造影提示肝门部三支胆管呈分离状态（右前叶肝管、右后叶肝管及左肝管）（
图1D）。
1.2 第2次入院
患者于2024年1月、3月及4月规律门诊就诊，并以“胆囊切除术后胆汁漏5个月余”收治入院，查体同前。辅助检查：术前血常规、肝功能（除血清γ-谷氨酰基转移酶117.20 U/L）、肾功能、电解质、凝血、术前免疫正常。腹部彩超：引流管置入术后；胆囊切除术后；脂肪肝；肝右叶片状高回声区；肝内胆管局限性增宽。全腹增强CT示：与前述CT相比，肝内胆管扩张略减轻，肝内胆管可见少量气体密度影，动脉期可见右肝动脉侧支循环（
图2A）。MRCP示：胆囊切除术及引流管置入术后改变，肝内胆管扩张，右肝前叶萎缩，左肝代偿性增大（
图2B），引流管造影仍提示肝门部三支胆管分离，同时可见肝门与椎体右缘距离增宽（
图2C）。
2 MDT诊疗过程
2.1 首次MDT讨论（肝胆胰病区、消化内科、影像科）
结合第1次入院检查结果，全腹增强CT动脉期肝右动脉未显影，考虑肝右动脉损伤，门脉期门静脉右前支未显影，考虑门静脉右前支损伤，腹腔引流管造影提示肝门部三支胆管呈分离状态（右前叶肝管、右后叶肝管及左肝管），考虑高位胆管损伤，考虑患者因术中胆囊床近胆囊壶腹部电勾热分离胆囊时致门静脉分支出血，后电凝棒止血、生物钛夹钳夹、中转开腹后间断缝合出血部位，未准确识别解剖结构致肝右动脉及肝门部胆管损伤，综合MDT意见后，患者每日胆汁引流量大，丢失多，给予患者留置鼻胃管，胆汁过滤后回输，同时继续营养支持及对症治疗。考虑手术部位炎症较重，正常解剖结构被破坏以及损伤未最终定型，给手术方式带来了困难。建议推迟手术。同时为更进一步明确胆道情况，行内镜下胰胆管造影（endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）提示胆汁漏、十二指肠球部溃疡、胆囊切除术后。
2.2 第2次MDT讨论（肝胆胰病区、麻醉科、影像科、重症医学科）
第1次入院及出院后患者出现间断右上腹痛、高热等临床表现，结合第1、2次入院检查目前手术部位炎症控制可，营养状态已改善，第1次MDT讨论明确离断的肝右动脉以及门静脉右前支，本次入院可见右肝动脉侧支循环，评估肝脏代偿情况可见右肝前叶萎缩，左肝代偿性增大，损伤定型。综合MDT诊断意见与中华医学会外科学分会胆道外科学组在《胆管损伤的诊断和治疗指南（2013版）》
[5]提出的肝切除适应证：(1) 合并同侧VI造成肝实质的缺血；(2) 继发肝萎缩或肝脓肿不能通过胆肠吻合术有效引流及其他(3) 肝内二级胆管损伤或胆管狭窄累及肝内二级胆管等；以及指南中提出的针对Ⅱ、Ⅲ型胆管损伤的治疗方案。同时结合家属意见，制定右后叶胆管+右前叶胆管+左肝管胆肠吻合；右前叶切除、右后叶胆管+左肝管胆肠吻合、右肝切除术+左肝管空肠吻合术三种手术方式，根据术中情况选择最佳手术方式，麻醉科提供术中相关支持，术后入外科重症监护室（surgical intensive care unit，SICU），继续治疗。
2.3 诊断思路总结
根据患者病史、体格检查及辅助检查结果，诊断为“胆汁漏、胆囊切除术后、肝萎缩、胆管炎、失血性休克、低蛋白血症、腹腔积液”。通过2次MDT讨论，对患者情况进行综合评估，制定治疗方案。第1次入院留置胃管，胆汁回输；营养支持，对症治疗，待损伤定型。出院后规律复查。第2次入院局部炎症已控制，营养已改善；损伤已定型，完善术前准备，考虑到术前检查提示右肝动脉侧支循环但右肝前叶萎缩，左肝代偿性增大，综合考量后制定三种手术方案（右后叶胆管+右前叶胆管+左肝管胆肠吻合术；右前叶切除、右后叶胆管+左肝管胆肠吻合术以及右肝切除术+左肝管空肠吻合术），最终根据术中情况选择最佳手术方式。
2.4 手术治疗经过及转归
2024年4月17日在全麻下取右侧肋缘下切口，逐层入腹，术中见胆囊已切除，游离粘连见肝门部及右肝下与网膜，横结肠及十二指肠球部广泛粘连，锐性游离上述粘连到达肝门部，见胆囊已切除，原引流管位于肝门部胆管分叉处，拔除原引流管见有胆汁溢出：右肝前叶已萎缩成薄片状，呈暗红色，质韧（
图3A），肝门部粘连致密。游离肝门部胆管，可见局部胆管壁呈炎性反应，壁明显增厚，探查可见左肝总管明显扩张、壁厚（
图3B），右后叶胆管亦扩张、壁厚，未触及右前叶胆管，遂根据术中探查情况、术前影像学检查及MDT意见决定行右半肝切除+左肝管空肠Roux-en-Y吻合术。游离肝十二指肠韧带，预置阻断带，再游离切断肝圆韧带、镰状韧带、右三角韧带及右冠状韧带，游离右半肝至下腔静脉右缘，结扎切断右侧肝短静脉。沿左右半肝分界线用电刀标记段肝平面，用超声刀及钳夹法由前向后逐步离断肝组织，断面管道系予以结扎或缝扎，断肝过程中可见右肝前叶纤维化。且质地韧：于根部钳夹切断肝右静脉，近心端用4-0 Prolene线往返缝合关闭：右肝蒂于左右门脉分叉处右侧离断，远断端亦用4-0 Prolene线及丝线封闭，肝断面确切止血。沿左肝管前方向左侧切开以增大胆肠吻合口口径（约2.5 cm），并缝线悬吊。距屈氏韧带约15 cm用切割闭合器切断近端空肠，距拟行胆肠吻合处远端约55 cm近远端空肠侧侧吻合，缝闭系膜裂孔；将远端空肠经横结肠后方（结肠中动脉右侧）上提至肝门处，于左肝管内置U形管，一端自肝表面引出，另一端自胆肠吻合空肠袢引出，行左肝管空肠吻合（间断缝合法）。缝闭横结肠系膜裂孔。检查术野无活动性出血，大量生理盐水冲洗术野。肝断面用可吸收止血纱布综合止血，于肝断面及胆肠吻合口后方各置引流管1根，分别于右上腹引出体外，U形管亦自右上腹引出体外。术后入SICU，当天血常规：白细胞计数11.13×10
9/L，红细胞计数3.39×10
9/L，血红蛋白92 g/L，丙氨酸氨基转移酶848.80 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶1 013.50 U/L，直接胆红素15.59 μmol/L，间接胆红素14.12 μmol/L，白蛋白20.50 g/L，肌酐及尿素正常。给予抗感染、抑酸、护胃、保肝、输血及营养支持等治疗并于术后第4天返回普通病房，术后患者间断诉腹胀，于术后第11天行U形管造影提示胆肠吻合口少量造影剂漏（
图4A），术后第27天再行U形管造影可见造影剂顺利流入肠管（
图4B），术后1个月顺利出院。出院1个月后复查并拔除U形管，定期复查及电话随访6个月，未诉不适。
3 讨 论
IBDI为肝胆外科医师无法回避的问题。从第1份国际报告至今已有一百多年的历史，但有关胆管损伤相关问题至今仍在，特别是严重甚至灾难性的胆管损伤屡有报道。1948年，Shapiro等
[6]提出胆管损伤中动脉损伤可能导致胆道缺血，从而加重胆道损伤。1964年，Brittain等
[7]首次描述了动脉损伤导致胆道修复失败。1994年，Madariaga等
[8]描述了1例胆道损伤的存在似乎加重术中动脉损伤引起的肝缺血。2010年Strasberg等
[2]定义胆管合并血管损伤（vasculobiliary injury，VBI）为胆管和肝动脉和/或门静脉同时受到损伤；胆管损伤可能由手术创伤引起，也可能为缺血性损伤导致，或两者兼有，可能伴或不伴不同程度的肝缺血。上述报道及理念对于IBDI，特别对复杂胆管损伤分类及改善预后至关重要。入院后，本治疗小组组织2次MDT会诊，参与科室包括影像科、消化内科、重症医学科、麻醉科等，对患者进行综合评估。
最新研究表示，胆管损伤发生率约为0.19%和0.23%
[9-10]，但合并VI在人群发病率尚不清楚。一份尸检报告中估计在接受开腹胆囊切除术的个体中约7%合并VI
[11]，另一篇文章指出合并VI患者发病率较高，范围为12%~39%
[4]，对于合并VI特别是肝动脉及门静脉血流中断等极少数情况下可能需要进行肝切除术，并表示这一类型约占胆管损伤中0.8%~1.4%
[4,12]。最新一项纳入2 110例胆管损伤患者的系统综述研究
[13]中，84例（4.3%）进行了肝切除术。
临床最常应用Strasberg及Bismuth分型来判断胆管损伤位置
[14-15]，但对于合并VI的案例，上述分型并未将VI程度纳入并进一步分型，国际上因此提出一些分型，如Hannover分型
[16]及Stewart-Way分型。我国在制订相关分类时将VI纳入其中，由中华医学会外科学分会胆道外科学组制订《胆管损伤的诊断和治疗指南（2013版）》
[5]提出的3型4类的胆管损伤分型。合适的分型对于确定胆管及周围血管损伤程度以及指导手术修复方案具有非常重要意义。
在纳入2 110例胆管损伤患者的一项系统综述
[13]中，有36%的患者接受了LC术，其中17%的患者中转开腹胆囊切除术，45%的患者接受了开腹胆囊切除术。VI发生率分别为79%、89%和83%。其中LC术后记录的VI比例为84%，中转开腹后为67%，开腹胆囊切除术后为50%，这其中最常见为肝右动脉和胆管联合受损。合并VI的胆管损伤案例中胆管损伤更靠近近端胆管，无论腹腔镜还是开腹手术，胆管损伤主要为E型，以E4损伤最常见，最常见合并肝右动脉损伤
[13,17]。合并肝右动脉损伤很少导致肝脏或胆道缺血相关的临床症状，因为预先形成的动脉肝门分流向右肝供应足够的血液以避免梗死。另有研究
[2]得出其中92%的患者患有累及肝右动脉的胆管损伤，因为在解剖上肝右动脉更靠近肝总管以及手术医生对解剖结构不熟悉等原因，导致肝右动脉相比其他动脉更易发生损伤。此类损伤结局往往为胆道缺血导致的胆汁漏及吻合口狭窄等问题
[2,18]。严重情况下可能发生肝缺血、肝纤维化甚至肝梗死，但往往进展缓慢，相关报道称合并肝右动脉损伤患者中右肝梗死的发生率约为10%
[19]。
有研究
[2]报道，胆管损伤中涉及门静脉主干及分支、肝固有动脉、肝总动脉等损伤总共约占合并VI中的8%。一般来说在胆囊切除术中，相比肝右动脉，门静脉更不易损伤，但损伤后果往往更加严重。一项研究
[2]报道16例VBI患者，其中13例同时涉及肝动脉损伤，7例患者肝右叶发生快速坏死，并行紧急右肝切除术；Thomson等
[20]报告的系列包括4例门静脉损伤患者，其中3例与肝右动脉损伤相关，1例与肝总动脉损伤相关，其他VI如合并肝固有动脉、肝总动脉等损伤较罕见。涉及门静脉损伤往往伴有肝动脉主干及分支损伤，最常见肝右动脉，此类临床表现较危急，常常合并快速肝梗死经常需要右肝切除术或肝移植
[21]。
关于合并VI是否进行早期修复或晚期修复，不同研究得出不同结论。一部分研究者提出早期修复要求早期识别胆管损伤特别是合并VI患者，早期修复可以阻止患者临床症状进展，同时能降低患者经济及心理负担
[22-23]。但更多研究支持晚期修复，相较于早期修复，在充分术前准备、炎症控制、菌血症甚至脓血症及改善临床症状后，晚期修复术后并发症发生率更低，而对合并VI患者，晚期修复或许更有益，存在肝右动脉损伤的情况下，这种损伤不仅中断部分肝段血供，还损害边缘动脉，即胆管周围的胆管血管丛。边缘动脉可以将血流从肝脏左侧重新分配到右侧的血管，反之亦然。因此，胆管损伤合并肝右动脉损伤破坏了肝脏随时间推移恢复的能力，随着时间的推移，逐渐进展为胆管狭窄。同时也有观察发现，胆道损伤合并肝右动脉损伤预先判断其于（E1~E2）水平损伤，但由于其伴随的VI导致相关胆道缺血，转诊至三级中心的合并肝右动脉损伤患者，胆管损伤往往在胆道树中汇合水平较高（即E3和E4损伤）
[18,24]。因此对于VBI患者而言，胆管损伤水平可能不仅由机械损伤部位决定，而且也需要考虑继发的胆道缺血，这将影响胆管损伤修复时机。此外当胆管汇合处受损时，例如在E4损伤中，有可能破坏肝门分流
[13,25]。因此胆管坏死可能在胆道损伤后继续发展，并且可能经历数月后才能达到稳定状态
[26]。因此合并肝动脉或（和）门静脉损伤，失去部分血供肝脏在早期可能不表现临床症状，在晚期表现为肝萎缩，一旦早期重建，失去血供的部分肝脏将在后期形成肝脓肿甚至更严重。正如Alves等
[26]所倡导的，尽管没有适当定义的等待时间来确保损伤导管的血液供应得到良好保留，但大多数在胆道重建方面有丰富经验的医生至少等待3个月。因此综合以上资料，晚期修复对后续手术方案的制订更有益。另外外科医生的实践经验也是至关重要的
[27]，这将影响手术成功率。研究也得出结论，多次手术修复尝试与较差的胆道结局相关，尤其由初级外科医生进行时
[3]。因此应尽量转诊至可提供MDT管理的专科中心，降低延误造成的手术修复失败率
[25]。
无张力胆管/肝管空肠吻合术是胆管重建修复手术中的常见手术方式
[28]。尤其对高位胆管损伤/狭窄的患者，可以采用围肝门技术降低肝门板，行肝门部胆管成形术+胆管空肠吻合术/重建术。但需要注意吻合口狭窄为胆管重建术后最为常见并发症，一旦出现吻合口狭窄可能会并发反复胆管炎，远期可能引起继发性胆汁性肝硬化，从而严重降低患者生活质量，因此如何预防胆管重建中胆肠吻合口狭窄也需要引起重视
[22]。另外对于高位胆管狭窄不能再次行吻合术、VBI、继发肝叶萎缩、肝坏死等，肝切除术可以用于治疗VBI损伤
[29]。手术原理为通过去除萎缩的肝实质并在血管化良好的组织中进行胆肠吻合术，可以获得良好的长期结果。此外，肝切除术可以防止未来由于胆汁淤积和复发性胆管炎导致的胆道恶性肿瘤的发展，肝切除术后最常见的短期并发症为胆汁漏和腹腔内感染，一项系统综述
[13]描述其中包含3项研究的胆汁漏发生率<10%，但另外5项研究的胆汁漏率为33%~45%。肝切除术后腹腔内感染的发生率在9%~12%之间。有研究
[21,30]报道在大多数胆管损伤和VBI患者中显示了良好的肝切除术后长期结果。但仍有少数患者在胆管损伤修复以后继发了严重的远期并发症，如继发性胆汁性肝硬化、门静脉高压症等。针对已经出现远期并发症的患者则需要行肝移植术来治疗。
IBDI重在预防。术前完善影像学检查来识别解剖变异，针对外科医生相关因素可以加强训练、提高术者对胆管损伤的重视、安全规范的手术操作、解剖标志的辨认如Rouviere沟、Hartmann袋或前哨淋巴结，同时合理运用吲哚菁绿荧光导航等技术，以及手术入路的合理选择如后三角入路、胆囊（或壶腹）浆膜下径路、胆囊动脉入路，其他方法沿“胆囊管”逆行追踪法、逆行胆囊切除或次全切除以及适时中转开腹等，有助于预防胆囊切除术后严重胆汁漏，也使得IBDI的发生率大大降低
[31-32]。
目前专科治疗模式及MDT模式两种诊疗模式在IBDI中起到越来越重要的作用，这对于IBDI提高治愈成功率至关重要
[25,29]。并逐步形成以患者为中心，以肝胆外科为主导，以MDT积极参与构建的一体化诊疗平台，针对患者的不同情况在治疗的全程及多环节进行多次MDT诊疗，落实诊疗意见，在MDT治疗IBDI的临床实践中不断发展经验积累。
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