自1991年Parodi等
[1]报道了首例腹主动脉瘤腔内修复术（endovascular aneurysm repair，EVAR）以来，腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）的腔内治疗技术和器械得到了不断发展。相比于传统开放手术切除动脉瘤重建血流，EVAR的优势在于其创伤小、恢复快且围手术期并发症发生少，但在术后并发症方面并不具有明显优势
[2-3]。众多临床研究（包括EVAR 1、DREAM、OVER及ACE研究）
[4-10]提示，相比于开放手术，术后早期EVAR在总体死亡率、动脉瘤相关死亡率及再干预率方面具有较为明显的优势，但随着随访时间的增加，这些优势逐步消耗殆尽。内漏作为EVAR术后最常见的并发症，其总体发生率可达20%~50%，与术后瘤体继续增大、再干预甚至破裂死亡等事件密切相关
[11-12]。根据内漏来源不同，可将其分为Ⅰ~Ⅴ型，其中以Ⅱ型最为常见，发生率可达10%~25%
[11-12]。作为Ⅱ型内漏的重要来源，肠系膜下动脉（inferior mesenteric artery，IMA）直径已被证实与Ⅱ型内漏的发生存在显著相关性，术中IMA栓塞也被国内外各中心采用以预防术后Ⅱ型内漏
[13-14]。本研究回顾性纳入于本中心接受EVAR手术的AAA患者，根据是否接受预防性IMA栓塞将患者分为栓塞组和非栓塞组，通过分析并对比两组临床预后差异，证实预防性IMA栓塞对此类患者的效果及价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性纳入自2022年1月—2024年1月于复旦大学附属中山医院接受EVAR的AAA患者，收集并分析其基线信息。纳入标准：(1) 年龄≥18岁；(2) 电子计算机断层扫描血管造影（CTA）、磁共振成像血管造影（MRA）或数字减影血管造影（DSA）证实肾下AAA；(3) IMA通畅，无狭窄/闭塞，发自瘤体；(4) 接受标准EVAR治疗；(5) 不良瘤颈，包括短瘤颈、扭曲瘤颈等。排除标准：(1) 患者拒绝签署知情同意书；(2) 失访；(3) 假性动脉瘤；(4) 破裂AAA。本研究经医院伦理委员会批准，并豁免患者知情同意。
1.2 干预方法
预防性IMA栓塞均在EVAR前施行：使用4 F SIM1/C2导管自股动脉入路选入IMA开口后，手推造影证实位于主干并测量主干直径，导入微导管及微导丝选入主干远端，使用0.018"弹簧圈（Interlock）栓塞IMA第1根分支左结肠动脉发出处近心端主干部位。栓塞完毕后进行EVAR手术。标准EVAR手术方案如前所述
[15]，简而言之，股动脉入路导入主体支架，共干部分及短腿完全释放后对侧股动脉入路超选短腿并释放对侧髂支，后完全释放支架主体，并同侧续接髂支。后续根据病变解剖学特点处理髂动脉病变。技术成功定义为按预计方案成功释放支架系统，手术成功定义为技术成功且最终造影显示瘤体无内漏。
1.3 观察指标
所有患者住院后被要求术后3、6、12个月及之后每年进行随访行胸腹主动脉CTA，若无法前来门诊随访则建议患者在当地医院检查后通过电话随访。随访期间主要观察指标包括全因死亡及瘤体增大。瘤体增大定义为AAA最大径较术前增加≥5 mm。次要观察指标包括主动脉相关死亡、再干预及内漏。再干预可分为Ⅱ型内漏相关再干预及非Ⅱ型内漏相关再干预。术后Ⅱ型内漏定义为CTA和（或）DSA证实内漏来自分支动脉反流，且持续时间≥6个月或虽持续时间<6个月但已经存在瘤体增大。
1.4 统计学处理
采用SPSS 20.0，计数资料以平均值±标准差（）表示，计量资料以例数（百分比）[n（%）]表示。Kaplan-Meier法计算免于再干预生存率、免于瘤体增大生存率、无内漏生存率等。采用两样本均数t检验比较治疗前后各计数资料的差异，Fisher确切概率法比较治疗前后各计量资料的差异。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 患者基线资料
2022年1月—2024年1月，共398例AAA患者于笔者中心接受腔内治疗，排除术前IMA闭塞/狭窄/非发自瘤体患者86例，非肾下AAA患者45例，术后失访患者22例，假性动脉瘤患者12例，共纳入233例患者。其中男性198例（85.0%），女性35例（15.0%）；年龄52~93岁，平均（70.3±8.4）岁。合并症方面，79.0%（184/233）患者合并高血压，46.3%（108/233）患者合并糖尿病，16.3%（28/233）患者合并冠心病，42.1%（98/233）患者合并血脂异常。术前28例（12.0%）患者常规使用抗凝/抗血小板药物。病变解剖学方面，瘤体仅累及腹主动脉174例（74.7%）；累及髂总动脉40例（17.1%）；累及髂总及髂内动脉13例（5.6%）；累及髂总、髂外及髂内动脉2例（0.9%）；累及髂内动脉4例（1.7%）。AAA瘤体最大径平均为（50.1±11.4）mm；IMA平均直径（2.8±0.7）mm；连接瘤体的通畅腰动脉数量0~7条，平均（3.8±1.4）条，直径平均为（2.1±0.5）mm。233例患者中，接受预防性IMA栓塞62例为栓塞组，另171例为非栓塞组。在术前基线信息方面，栓塞组与非栓塞组间无显著统计学差异（
表1）。
2.2 干预情况
所有患者均在全麻下进行手术。仅接受EVAR手术者138例（其中12例接受瘤腔内弹簧圈栓塞），接受EVAR+髂内动脉栓塞者33例，接受EVAR+IMA栓塞54例，接受EVAR+IMA栓塞+髂内动脉栓塞者8例。使用覆膜支架主体包括Endurant 128例、C3 38例、Excluder 56例及Incraft 11例。相较于非栓塞组，栓塞组手术时间更长[（177.3±66.0）min
vs.（152.5±76.9）min，
P=0.025]，但两组间在造影剂用量方面差异无统计学意义（
表2）。技术成功率为100%，手术成功率为90.1%，23例患者最终造影可见支架外缓慢血流影。IMA栓塞技术成功率为98.4%（61/62），1例发生栓塞后弹簧圈向IMA远端移位，患者术后未出现肠道缺血症状。所有患者平均住院时间为（3.9±1.1）d。住院期间无死亡、心血管事件、脑血管事件及肠道缺血等不良事件发生。
2.3 随访信息
随访时间截止于2025年1月，随访时间4~41个月，平均（19.6±9.7）个月。随访期间死亡患者3例，1例因恶性肿瘤并发症于术后4个月死亡，1例于术后24个月因心梗死亡，1例于术后31个月内漏瘤体先兆破裂，家属拒绝再次手术，最终死亡。32例患者随访期间CTA可观察到明显内漏，其中栓塞组4例，1例为腰动脉相关Ⅱ型内漏，2例为髂内动脉相关Ⅱ型内漏（2例出现瘤体增大），1例无法明确判断；非栓塞组28例，15例为IMA相关Ⅱ型内漏（8例出现瘤体增大），4例为腰动脉相关Ⅱ型内漏（3例出现瘤体增大），6例为髂内动脉相关Ⅱ型内漏（5例出现瘤体增大），3例无法明确判断（1例出现瘤体增大，后造影证实为I型内漏）。相较于非栓塞组，栓塞组在术后2年无内漏生存率（93.55%
vs. 74.53%，
P=0.027）、无Ⅱ型内漏生存率（95.11%
vs. 80.02%，
P=0.043）及无IMA相关Ⅱ型内漏生存率（100.0%
vs. 85.26%，
P=0.019）方面均具有明显优势（
图1）。
随访期间30例患者出现瘤体增大，除上述内漏患者外，有4例患者（栓塞组1例）在随访CTA上未观察到明显支架外造影剂外渗。两组术后1年最大瘤体直径均较前明显缩小[栓塞组：（45.8±12.4）mm
vs.（51.4±13.1）mm，
P=0.016；非栓塞组：（46.9±10.4）mm
vs. （49.2±10.6）mm，
P=0.044]。栓塞组在术后2年免于瘤体增大生存率方面明显优于非栓塞组（94.27%
vs. 81.96%，
P=0.026）（
图2A）。随访期间接受再干预患者10例，两组在术后2年免于再干预方面无明显差异（96.75%
vs. 95.55%，
P=0.388）（
图2B）。栓塞组2例，因髂内动脉相关Ⅱ型内漏所导致的瘤体增大，均接受髂内动脉弹簧圈栓塞。非栓塞组8例，2例因术后支架髂支闭塞导致肢体急性缺血，行腔内手术清除血栓并辅以支架植入；6例因Ⅱ型内漏导致的瘤体增大（4例IMA相关，1例腰动脉相关，1例髂内动脉相关），其中1例腰动脉相关及1例IMA相关患者在尝试腔内治疗失败后行开放手术切除瘤体并重建腹主动脉，其他患者行腔内手术栓塞“犯罪”血管（
图3）。
3 讨 论
术后内漏作为EVAR术后最常见的并发症之一，一直受到血管外科医生的重视，Ⅱ型内漏作为最常见的内漏类型，其相关的讨论也从未停止
[16-17]。尽管部分Ⅱ型内漏在随访过程中可自行消失
[18-22]，但持续性的Ⅱ型内漏将显著增高动脉瘤体持续增大，甚至破裂的风险
[13]。Jones等
[23]报道了关于164例EVAR术后Ⅱ型内漏患者的研究，尽管术后6个月内79.9%的Ⅱ型内漏自行缓解，但余33例持续性Ⅱ型内漏患者有着更高的再干预率，且4例出现动脉瘤破裂。Ⅱ型内漏的治疗方式包括腔内治疗、开放手术、腔镜治疗等，其中腔内治疗由于创伤性小等优势作为首选，但其成功率不高，再干预后仍有患者瘤体持续增大
[24]。鉴于Ⅱ型内漏发生率较高，预后具有不确切性，且再次腔内干预具有一定挑战性，因此，Ⅱ型内漏的预防至关重要。
目前，国内外Ⅱ型内漏预防性栓塞的主流方法包括预防性栓塞IMA、腰动脉及瘤腔。相较于栓塞腰动脉，预防性栓塞IMA所需的操作时间更短，操作更加简便；相较于栓塞瘤腔，预防性栓塞IMA的优势在于其更低的经济花费，且避免了术后瘤腔内大量金属伪影对内漏评估的影响。本研究中对于IMA的栓通常需利用C2（Cordis，美国）或SIM1导管（Cordis，美国）头端的弯曲选入IMA开口，但此类导管跟进性有限，选入开口后仅作稳定通路之用，配合微导管微导丝进行栓塞，栓塞部位通常位于左结肠动脉近心端。由于左结肠动脉通常为IMA的第1根分支，这样可以保证阻塞所有分支的反流，其次，Riolan弓作为中结肠动脉和左结肠动脉的沟通侧支，左结肠动脉的保留可以确保肠系膜上动脉的血供最大限度供应IMA远端，减少肠道缺血发生风险。但IMA的栓塞有其挑战性：瘤体较大时可压迫导致开口角度过小、发自腹壁血栓、开口合并斑块、髂动脉扭曲等情况可导致超选困难。本研究中非栓塞组有12例患者接受瘤腔内栓塞，其中8例是因超选IMA失败而行的替代方案。
IMA的预防性栓塞已被国内外诸多研究证实在预防术后内漏发生，减少再干预率方面具有显著相关性
[25-30]。正如本研究中的结果所提示，栓塞组无论是在术后Ⅱ型内漏的发生率（95.11%
vs. 80.02%，
P=0.043）还是总体内漏发生率（93.55%
vs. 74.53%，
P=0.027）上均显著优于非栓塞组。但预防性治疗并非一概而论，目前已有研究
[31]对术后Ⅱ型内漏高危人群进行研究，危险因素包括：IMA通畅，直径≥3 mm；腰动脉直径≥2 mm或主髂动脉瘤。近期日本山口大学医学部
[32]公布了一项针对AAA患者进行预防性IMA栓塞的RCT，结果提示：对于Ⅱ型内漏高风险患者，预防性IMA栓塞在避免瘤体增大及促进瘤体缩小方面具有促进作用，但在术后再干预方面无显著差异。考虑到这是一项单中心、小样本研究，且栓塞组及非栓塞组间男女患者比例方面存在差异（男性本身就是术后瘤腔扩张的独立危险因素），这一结论还有待更大样本研究的进一步确认。本研究中栓塞组及非栓塞组在术后再干预率方面也未显示差异有统计学意义，一方面，可能因为本研究随访时间较短，平均随访时间不足24个月；另一方面，可能因为本研究患者的纳入标准并未要求IMA直径≥3 mm，患者非全为Ⅱ型内漏高风险，但目前诸多研究所采用的高危风险标准为国外研究制定，考虑到国人与欧美人种在动脉直径上存在差异，这一标准是否同样适用于国人有待商榷；最后，非栓塞组中有12例患者同期接受了瘤腔栓塞，作为IMA栓塞失败时的替代方法之一，其同样可对术后内漏起到抑制作用。
目前对于预防性IMA栓塞后导致的肠道缺血尚未见报道。本研究中1例栓塞组患者出现弹簧圈移位至左结肠动脉分支以远，但未出现肠道缺血症状。通常来说，若肠系膜上动脉合并狭窄/闭塞，此时栓塞IMA导致肠缺血风险将急剧增高，因此往往推荐先行纠正肠系膜上动脉病变。除肠系膜上动脉病变外，若患者合并髂内动脉闭塞，此时进行IMA栓塞将显著增加肠道/盆腔缺血风险。如
图4所示，1例双侧髂内动脉闭塞的AAA患者（不包含在本研究中）就诊我院，考虑到栓塞IMA可能导致的肠道/盆腔缺血风险，笔者团队选择EVAR同期开窗重建IMA，患者术后无相关缺血症状，术后1年随访CTA可见瘤体无明显内漏，直径维持稳定。由此可见，栓塞并非唯一避免IMA相关内漏的方法，需要根据患者术前基线情况灵活定制方案。
综上所述，本研究结果提示，预防性IMA栓塞在EVAR患者术后的内漏发生率及瘤体增大率方面具有正面作用，但栓塞组与非栓塞组在再干预率方面无显著差异。这一结论需大样本研究进一步验证。
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