银杏双黄酮介导AMPK/COX-2通路对黑色素瘤细胞凋亡的影响

杨丰侨, 柏磊, 盛玉清, 季娟, 马葵芬

doi:10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.01.013

广西医科大学学报 ›› 2022, Vol. 39 ›› Issue (01) : 81 -86. DOI: 10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.01.013

银杏双黄酮介导AMPK/COX-2通路对黑色素瘤细胞凋亡的影响

杨丰侨, 柏磊, 盛玉清, 季娟, 马葵芬

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摘要

目的:基于单磷酸腺苷活化蛋白激酶/环氧合酶-2(AMPK/COX-2)通路探究银杏双黄酮（GBB）对黑色素瘤细胞发生凋亡的影响。方法：体外培养人黑色素瘤细胞株A875，用不同浓度（50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L）GBB、10μmol/L AMPK抑制剂Compound C、200μmol/L GBB+10μmol/L Compound C作用于A875细胞24 h。采用倒置显微镜观察细胞形态，Annexin V-FITC/PI双染色法检测GBB对A875细胞凋亡的影响，Western blotting法检测磷酸化乙酰辅酶A羧化酶（p-ACC）、磷酸化AMPK(p-AMPK)及COX-2蛋白表达。结果：随着GBB浓度的增加，细胞凋亡率升高（P<0.05），细胞形态回缩变小、变圆、变亮，细胞间接触消失，部分细胞脱落裂解为碎片状，悬浮细胞增多，折光性减弱，呈现典型的细胞凋亡形态。GBB可提高pACC、p-AMPK蛋白表达，降低COX-2蛋白表达（均P<0.05）;Compound C逆转了GBB对p-ACC、p-AMPK蛋白表达的促进作用及对COX-2蛋白表达的抑制作用（均P<0.05）。结论：GBB可诱导人黑色素瘤A875细胞凋亡，且呈剂量依赖性，此过程可能是通过介导AMPK/COX-2通路实现的。