LncRNA CASC15通过miR-153-3p/Nrf2反馈环调控胃癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化

摘要

目的：探讨LncRNA CASC15通过miR-153-3p/Nrf2反馈环对SGC-7901细胞增殖、侵袭和上皮间质转化（EMT）的影响。方法：采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法分析胃癌组织、癌旁正常组织、SGC-7901细胞、GES-1细胞中LncRNA CASC15、miR-153-3p和Nrf2的表达量。下调CASC15后，通过MTT、Transwell及Western blotting实验检测SGC-7901细胞的增殖、侵袭和EMT能力。用miRcode和双荧光素酶报告基因实验分析LncRNA CASC15的作用靶点、CASC15和miR-153-3p的相关性。检测下调miR-153-3p对SGC-7901细胞增殖、侵袭和EMT的影响以及上调LncRNA CASC15通过miR-153-3p对SGC-7901细胞增殖、侵袭和EMT的影响。TargetScan软件分析miR-153-3p的作用靶点，双荧光素酶报告基因实验检测miR-153-3p和Nrf2之间的关系。分析Nrf2 siRNA对SGC-7901细胞的增殖、侵袭和EMT的影响。结果：与癌旁正常组织相比，胃癌组织中LncRNA CASC15和Nrf2表达上调，miR-153-3p表达下调；与GES-1细胞相比，SGC-7901细胞中LncRNA CASC15和Nrf2表达上调，miR-153-3p表达下调。LncRNA CASC15 siRNA或Nrf2 siRNA抑制了细胞增殖、侵袭与EMT;LncRNA CASC15靶向miR-153-3p,miR-153-3p靶向Nrf2。miR-153-3p inhibitor促进SGC-7901细胞增殖、侵袭与EMT；上调LncRNA CASC15通过miR-153-3p促进Nrf2表达（均P<0.05）。结论：LncRNA CASC15在胃癌中表达上调且通过miR-153-3p/Nrf2轴促进SGC-7901细胞增殖、侵袭及其EMT。

关键词

LncRNA CASC15 / miR-153-3p / Nrf2 / 胃癌 / 增殖