舒芬太尼对肾缺血再灌注大鼠肾组织细胞自噬的影响

杨雪梅; 杨康明; 李娜

doi:10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.04.025

广西医科大学学报 ›› 2022, Vol. 39 ›› Issue (04) : 660 -665. DOI: 10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.04.025

舒芬太尼对肾缺血再灌注大鼠肾组织细胞自噬的影响

杨雪梅, 杨康明, 李娜

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摘要

目的：探讨舒芬太尼（Sufen）对肾缺血再灌注（RIRI）大鼠肾组织细胞自噬的影响及其作用机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Sufen组、LY294002组、Sufen+LY294002组，每组12只，除对照组外，其他组均需构建RIRI模型。检测大鼠血清中肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性；Western blotting检测大鼠肾脏组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、PI3K、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白表达。结果：与模型组比较，Sufen组大鼠血清中Cr、BUN水平降低，肾脏组织中的肾小管损伤减轻，肾脏组织中MDA含量、自噬小体的数量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低，SOD活性、p62蛋白、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平升高，而LY294002组上述对应指标与Sufen组呈相反趋势（均P<0.05）；与Sufen组比较，Sufen+LY294002组大鼠血清中Cr、BUN水平升高，肾脏组织中的肾小管损伤严重，肾脏组织中MDA含量、自噬小体的数量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高，SOD活性、p62蛋白、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平降低（均P<0.05）。结论：舒芬太尼可能通过激活PI3K/AKT通路来抑制过度自噬，进而发挥对RIRI大鼠肾脏的保护作用。