果糖通过促进糖酵解调控M1型巨噬细胞极化

摘要

目的：探讨果糖（Fru）对脂多糖（LPS）和干扰素γ(IFN-γ)诱导的M1型巨噬细胞极化过程的调控作用及可能机制。方法：实验分为M0组（THP-1细胞用100 nmol/L佛波酯刺激24 h）、M1组（M0组基础上用10 ng/mL LPS和20 ng/mL IFN-γ刺激48 h）、M1+5 mmol/L Fru组（加入LPS和IFN-γ的同时加入5 mmol/L Fru刺激48 h）。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测M1型巨噬细胞极化标志物白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和环氧化物酶-2(COX-2)的mRNA表达；微量法酶活性试剂盒检测糖酵解限速酶己糖激酶（HK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性；活性氧（ROS）试剂盒检测细胞内ROS水平；中性红吞噬实验检测细胞吞噬能力；刃天青法检测线粒体呼吸链代谢酶活性；三磷酸腺苷（ATP）检测试剂盒检测ATP含量。结果：与M0组比较，M1组IL-1β、IL-6、TNF-α和COX-2 mRNA表达增加，HK、LDH活性升高，线粒体呼吸链代谢酶活性和ATP含量降低，细胞内ROS生成增加，吞噬能力增强（均P<0.05）。与M1组比较，M1+5 mmol/L Fru组IL-1β、IL-6、TNF-α和COX-2mRNA表达水平升高，HK、LDH活性增加，线粒体呼吸链代谢酶活性和ATP含量降低，细胞内ROS生成增加，吞噬能力降低（均P<0.05）。结论：Fru可能通过促进M1型巨噬细胞糖酵解，降低氧化磷酸化水平，上调M1型巨噬细胞极化相关标志物的表达，促进ROS产生，下调巨噬细胞吞噬能力，从而调控M1型巨噬细胞极化。

关键词

果糖 / M1型巨噬细胞 / 糖酵解 / 极化 / 吞噬能力