胸腺基质淋巴细胞生成素缓解脂多糖诱导的肝细胞损伤的机制研究

张佳蕊; 吴绍雷; 李仕来

doi:10.16190/j.cnki.45-1211/r.2025.04.010

广西医科大学学报 ›› 2025, Vol. 42 ›› Issue (04) : 561 -566. DOI: 10.16190/j.cnki.45-1211/r.2025.04.010

胸腺基质淋巴细胞生成素缓解脂多糖诱导的肝细胞损伤的机制研究

张佳蕊, 吴绍雷, 李仕来

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摘要

目的：探讨胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）调控脂多糖（LPS）诱导的小鼠肝细胞炎症的机制。方法：将10只雄性C57BL/6J野生型（WT型）小鼠和10只雄性TSLP受体缺乏（TSLPR-/-）型小鼠分别随机分为空白对照组和LPS干预组，每组5只。采用改原位灌注法分别提取各组小鼠原代肝细胞，空白对照组正常培养，干预组给予LPS培养。用MTS法检测干预不同时间段细胞活力，用检测试剂盒检测细胞培养上清液天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量，实时荧光定量聚合酶链式反应法（RT-qPCR）检测肝细胞炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达，蛋白免疫印迹法（western blotting）检测肝细胞中TSLP蛋白和LC3蛋白表达，免疫荧光法检测肝细胞中LC3表达。结果：MTS检测结果显示，在10μg/mL LPS干预下，8 h后肝细胞存活率显著下降（P<0.05）；在两种小鼠原代肝细胞的空白对照组中，TSLP蛋白相对表达量、AST、ALT、LDH、细胞炎症因子水平和LC3II蛋白相对表达量无明显差异（P>0.05）,TSLPR-/-+LPS组较WT+LPS组TSLP蛋白相对表达量、AST、ALT、LDH、细胞炎症因子水平显著升高（P<0.05），而LC3II蛋白相对表达量显著降低（P<0.05）。结论：TSLP蛋白可以通过调控细胞自噬来减轻LPS造成的损伤，降低肝酶水平与细胞炎症因子水平。